原標題：臨床上常見的肺結核有哪些?。

臨床常見的肺結核有原發性肺結核、繼發性肺結核、原發型肺結核、浸潤型肺結核、血行播散型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核。

1、原發性肺結核

按疾病發生的先后及人體的免疫力，肺結核可分原發和繼發兩種類型。

初染者多見于兒童，機體無免疫力而全身反應強者。繼發者是再次感染，多見于成年人，指機體有免疫力，病變有局限化傾向，局部反應較強。

原發性肺結核：

病菌從呼吸道吸入肺內，留于肺泡，被吞噬細胞吞噬，經肺淋巴管到達肺門淋巴結，以上過程中先后形成三個病灶，即原發性灶、淋巴管炎、肺門淋巴結炎，三者合稱原發綜合征。經治療可完全吸收，若有惡化、復發者，可形成支氣管淋巴結結核。 原發綜合征或支氣管淋巴結核侵入支氣管內造成支氣管播散，在肺內形成大塊干酪樣病灶則形成干酪性肺炎。

病菌侵入血循環，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身彌漫性粟粒狀病灶，侵及肺內的結核病變稱為粟粒型肺結核。由于人體的抵抗力、細菌數量及入侵時間的不同，而有急性、亞急性和慢性血行播散型肺結核的區分。

2、繼發性肺結核

由于人體有免疫力，可使病變局限化，病灶從肺尖開始，形成局灶型肺結核，是肺結核中最常見的一種，病灶呈滲出性和干酪樣壞死性改變，通稱浸潤型肺結核。病灶如被結締組織包圍，則呈纖維化或鈣化，而吸收好轉。干酪壞死部位，液化咯出后，亦可形成空洞。若空洞病變擴展、播散、在肺內形成散在的新老不一的病灶和空洞，同時由于組織的修復，大量纖維隨組織增生而形成慢性纖維空洞型肺結核。其發展的結果，是導致肺硬變的產生。

當結核桿菌侵及胸膜壁時，形成胸膜炎性改變，胸水滲出，而形成結核性胸膜炎。經治療后，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘連及胸廓畸型等后遺癥形成，嚴重者可影響肺的功能。

3、原發型肺結核

原發型肺結核：結核菌侵入人體后多在肺部通氣較大的部位，如上葉、中葉或下葉尖部形成滲出性炎性病灶，并引起淋巴管炎和淋巴結炎，而成原發型肺結核。癥狀多輕微而短暫，數周好轉，X線可見肺部原發灶較快吸收。鄰近胸膜者可引起胸膜炎。肺門淋巴結炎常長期不愈，或蔓延至縱隔淋巴結，腫大的淋巴結壓迫支氣管，導致肺不張，支氣管擴張。此型多見于兒童及初染結核者。肺門或縱隔淋巴結結核較原發綜合征更為常見。

4、浸潤型肺結核

浸潤型肺結核：多見外源性繼發型肺結核，即反復結核菌感染后所引起。少數是體內潛伏的結核菌，在機體抵抗力下降時進行繁殖，而發為內源性結核，也有由原發病灶形成者。此型多見于成年人，病灶多在鎖骨上下，呈片狀或絮狀，邊界模糊，病灶可呈干酪樣壞死灶，引發較重的毒性癥狀，而成干酪性(結核性)肺炎，壞死灶被纖維包裹后形成結核球。

經過適當治療的病灶，炎癥吸收消散，遺留小干酪灶，鈣化后殘留小結節病灶，呈現纖維硬結病灶或臨床痊愈。有空洞者，也可經治療吸收縮小或閉合，有不閉合者，也無存活的病菌，稱為空洞開放愈合。

5、血行播散型肺結核

血行播散型肺結核：由原發型肺結核發展而來，也可由其它結核干酪樣灶破潰到血源引起。 急性粟粒型肺結核：是急性全身血行播散型結核病的一部分。起病急，有全身中毒癥狀，常伴發結核性腦膜炎。X線顯示肺內病灶呈粟粒狀，均勻散布于兩肺，但透視下多不明顯。

結核菌少量分批進入肺內時，形成亞急性或慢性播散型肺結核，X線顯粟粒影大小不均，新舊不等，對稱分布在兩肺上中部，臨床癥狀不多，常在體檢時發現肺內穩定、硬結病灶。

6、慢性纖維空洞型肺結核

慢性纖維空洞型肺結核：長期不愈空洞壁漸變厚，由于治療效果和機體免疫力的高低，病灶有吸收修補，惡化進展等交替發生，而成慢性纖維空洞型肺結核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結核病主要傳播來源。X線顯示單或雙側，單發或多發的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側，鄰近肺組織或對側肺呈代償性肺氣腫，常伴發慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導致肺葉或單側肺收縮，而成毀損肺。