原標題：非創傷性骨壞死的病因。

非創傷性骨壞死的病因

對非創傷性骨壞死的發病機制，至今仍不十分清楚，近年來國內外研究較多的是血管內凝血學說。1974年，美國學者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內凝血可能是最終引起骨內血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創傷性骨壞死血管內凝血學說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認為血管內凝血這一中間機制，最可能成為骨壞死發生的最后共同通路。血管內凝血使骨內纖維蛋白血栓形成和骨髓內出血，從而引起非創傷性骨壞死。凝血纖溶異常可能在骨壞死的發生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動了血管內凝血這一中間機制發生。骨壞死的發生是在高脂、高凝、低纖等基礎上，多因素共同作用的復雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個復雜的過程，在整個瀑布鏈式反應中任何一個環節出現問題都可能激發最后的血栓形成。發生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標異常和基因變異;而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標往往是正常的。因此，通過對需要使用激素或酗酒的人群進行這些指標和基因的檢測，可以預測骨壞死的發生。