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腦出血的腦部損傷機制

作者:蘇蘇 來源: 康網 時間: 2021-06-14 閱讀:

下面為您介紹腦出血的腦部損傷機制的文章:

腦出血的腦部損傷機制

腦內血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內壓升高,阻礙靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內高壓形成惡性循環導致腦疝和繼發腦干出血而危及生命。

腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使腦干繼發出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數月后血腫即有自溶現象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內可見黃色液體。

以下是腦出血致死的原因,主要有以下幾種:

(1)腦出血繼發腦干出血:在分析剖檢的52例大腦出血中,39例(75%)有繼發腦干出血,其中中腦出血血12例(30.8%),橋腦出血9例(23.1%),中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。

繼發腦干出血的機制:①血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干7例(18%),呈索條狀,多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦,直接延及中腦者2例(5.2%)。③大腦出血灶破入腦室,導水管擴張積血,血液進入導水管周圍灰質,共8例(20.5%)。 ④腦干小血管出血,共25例(64.1%),多呈點片狀出血,有的孤立存在,有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈,故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區界限相當明顯,與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區一致,甚至在某一血管分布區,既可見明顯的充血水腫,又可見動脈出血,這更證實為動脈出血。另外,在導水管與第四腦室周圍,有時可見靜脈淤血,偶見靜脈周圍有少許出血。

繼發腦干出血的臨床表現:出現昏昏迷早且重,39例中38例(97%)在發病24小時內昏迷:血壓相對較高,39例 中31例(79.5%)的最高收縮壓達 200mmHg以上,而無腦干出血組僅 46.1%(6/13),P<0.05;眼位改變多,占53.85%,表現為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等,無腦干出血組僅有10%;存活期短.本組39例中 29例(74.4%)在48小時內死亡,無腦干出血組僅30.8%(4/13),說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。

(2)腦出血繼發丘腦下部損傷:① 丘腦下部的解剖特點:丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構,其中含有15對以上的神經核團,數以萬計的神經分泌細胞,如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內側核、背內側核等,丘腦下部長約 1cm,重約4g,約為全腦重量的3‰.但機制復雜,與植物神經、內臟活動.內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。該區還有以下特征:有豐富的毛細血管網,較腦的其他部分多一倍以上,且該處血腦屏障不夠健全,有較高的通透性,故在缺氧、中毒,顱壓增高、感染等損傷時易出現水腫和出出血等改變;漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯系,當其受壓、腫脹、出血時,該聯系即遭到破壞。②丘腦下部損傷的臨床癥狀:腦出血引起顱內壓增高,出現占位效應,致使丘腦下部受壓,垂體柄水腫、移位、扭曲等,加以繼發腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部,出現癥狀,常表現為出血性胃糜爛或潰瘍,嘔吐咖啡樣胃內容物,急性肺水腫,白細胞增高.血糖升高,中樞性高熱,大汗淋漓等。

(3)腦出血繼發腦疝;腦出血可以并發天幕疝,中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現明顯的臨床癥狀,多在剖檢時發現;前三者臨床癥狀明顯,多為癥狀加重或致死的原因。天幕沿時出現同側瞳孔散大。中心疝時雙側瞳孔均小呼吸不規則。其病理標志為:①赤質、紅核向下移位,②第三腦室向下移位,③丘腦下部及上部腦干向下移位。出現中心疝時,則很可能發生枕大孔疝,呼吸心跳解離,至死亡。

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