高血壓腦出血的動脈系直接來自較大的腦底動脈,其管徑小、行徑長，經常受到較大動脈血流的沖擊，加之腦動脈的外膜和中膜結構較薄且中層纖維少，沒有外彈力纖維，同時伴有小動脈變性增厚、微動脈瘤形成及小動脈壁受損等病理變化，當血壓發生急劇波動時，極易破裂出血。

腦內出血后，出血區為大量完整的紅細胞，血腫呈暗紅色，其周圍腦組織發生水腫，毛細血管充血并可破裂形成點狀出血。隨著時間的延長，紅細胞破裂，血腫逐漸液化吸收，遺留下小的囊腔;腔壁軟化壞死組織和斑點狀出血可被大量吞噬細胞清除，伴有星形膠質細胞增生、膠質纖維形成，可將腔壁填平而致局部萎縮，形成一腔隙。

小量腦內出血時，血液僅滲透在神經纖維之間，對腦組織的破壞較少;而大量腦出血時，可導致腦組織受壓、破壞、推移、變形等直接的損害，并進一步發展成血腫周圍腦組織水腫、缺血、以及腦脊液循環障礙等繼發性損害，使顱內壓逐步或快速增高，形成惡性循環，嚴重時發生腦疝危及病人生命。