過敏性鼻炎(醫學上稱變應性鼻炎)和哮喘都屬于嚴重影響人類生活質量的變態反應性疾病。二者的患病率在全球范圍內均呈逐年增加的趨勢，且變應性鼻炎的患病率遠高于哮喘。以往認為變應性鼻炎和哮喘是兩種獨立的疾病。鼻腔位于上呼吸道，變應性鼻炎歸屬于耳鼻喉科疾病;肺位于下呼吸道，因此哮喘由呼吸內科醫生診治。從診斷到治療也基本上是獨立進行的。近年來，越來越多的研究結果證實：變應性鼻炎和哮喘是同一氣道內的同一種持續性炎性疾病。1997年，美國的Grossman更明確提出 "同一氣道，同一疾病"(One Airway,One Disease)的觀點，以強調上下呼吸道疾病整體性的重要性。

變應性鼻炎和哮喘的密切關系主要體現在以下三個方面：

一.流行病學

已有流行病學資料表明，變應性鼻炎的患者中哮喘的發生率(20%-38%)，明顯高于普通人群(2%-5%)。而哮喘患者中變應性鼻炎的發生率為78%，遠高于一般人群(5%-20%)。變應性鼻炎和哮喘的伴發現象在低于18歲的青少年中更為常見。而在這部分人群中絕大多數(43%-64%)表現為先發生變應性鼻炎，隨后發生哮喘;較少數(21%-25%)表現為二病同時發生。由此可見，變應性鼻炎和哮喘之間有極為密切的聯系。

二.發病機理

變應性鼻炎和哮喘在免疫學發病機制上非常相近，致敏原可分別在上下呼吸道激發相似的組織病理學反應，鼻腔和支氣管粘膜均有大量表達Th2細胞因子的輔助性T細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞浸潤，同時產生的組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趨化因子和緩激肽等炎性介質，在上呼吸道和下呼吸道引發相似的炎性反應過程。對患者進行鼻部變應原激發試驗后，下呼吸道粘膜中嗜酸性粒細胞浸潤增加，同時表達粘附分子的細胞數量增加，表明局部粘膜的變應性炎癥反應可能在其它部位產生相似的反應。

變應性鼻炎和哮喘的聯系機制目前尚未完全闡明，也是研究的熱點問題之一，可能的聯系機制包括以下幾點：

1.呼吸方式的改變：鼻腔是呼吸道的起點和門戶，對外界的各種刺激首當其沖。鼻黏膜生理功能(對吸入空氣的過濾、加溫、加濕)的正常維系對下呼吸道的氣管、肺泡的保護意義重大。對于一個變應性鼻炎患者而言，當鼻黏膜接觸致敏原后，導致黏膜腫脹和分泌亢進，鼻塞導致經鼻呼吸改為經口呼吸，這一改變的后果是干冷空氣和各種變應原直達下呼吸道，從而易引發下呼吸道黏膜反應性增高，導致哮喘的發生。

2.由鼻部釋放的炎性介質產生全身性作用而導致肺部反應。變應性炎癥的鼻黏膜釋放的炎性介質和細胞因子進入全身血液循環，引起循環中免疫細胞的活化并刺激骨髓中產生炎癥細胞如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞增多，同時上調血管中黏附分子的表達。從而使炎癥細胞穿過血管，浸潤于肺部，引發肺部炎癥。

3.鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道： 有研究發現：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道會使支氣管的反應性增高，易引發哮喘。尤其是在睡眠期間，該現象尤為明顯。這可能是導致部分哮喘病人常常夜間發作的重要機制之一。

4.鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支氣管黏膜之間存在著微妙的神經纖維聯系。這種聯系主要是通過三叉神經和迷走神經實現的。鼻黏膜受到的許多非特異性刺激可對支氣管的張力發生影響。用致敏原刺激變應性鼻炎患者的鼻腔，可使其支氣管的敏感性增加;同樣，肺部吸入變應原也可引起變應性鼻炎的癥狀。