原標題：研究發現哮喘相關基因 。

約翰霍普金斯Bloomberg公共衛生學校的Shyam Biswal博士領導的一個研究組發現如果缺少一種叫做Nrf2的基因會惡化小鼠模型中的過敏原介導的哮喘--這些發現增加了治療人類哮喘的可能性。研究的結果公布在7月4日的Journal of Experimental Medicine上。

哮喘是一種復雜的炎性疾病，其特征是氣管的發炎和過度反應。因此，控制炎癥是哮喘治療的一個焦點。當特定的細胞遷移到氣管中時就會發生炎癥。這些炎性細胞能夠釋放活性氧，從而造成氣管內層膨脹和狹小?；钚匝?ROS)被認為還能夠導致肺臟組織的損傷。在健康人中，ROS水平能夠由抗氧化物質抵消。近來，研究人員致力于尋找調節這種炎癥的新基因，以期能夠研制出靶向這些基因的新一代哮喘藥物。

由于懷疑缺少抗氧化劑反應能惡性哮喘，研究組開始尋找可能造成這種缺陷的遺傳因子。2002年，Biswal的實驗室發現Nrf2能夠充當一種大多數抗氧化途徑和環境污染物脫毒酶的主控調節因子。這使研究人員認為Nrf2在因接觸過敏原導致的肺炎性疾病中起到一定的作用。他們發現缺少Nrf2基因會促進炎性細胞遷移到氣管并導致小鼠哮喘反應的增強。

Nrf2在肺臟對過敏原的適當反應中起著關鍵的作用，并且會維持ROS生產的平衡。由Nrf2調節的抗氧化能力可能是對過敏原介導的哮喘敏感性的一種重要的決定因子。

這些發現使人們更好地了解了人類身體抵御壓力的機理，并且可能為更好地控制炎性過程、改善對哮喘和癥狀的控制力提供線索。

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