原標(biāo)題：研究發(fā)現(xiàn)哮喘相關(guān)基因 。

約翰霍普金斯Bloomberg公共衛(wèi)生學(xué)校的Shyam Biswal博士領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究組發(fā)現(xiàn)如果缺少一種叫做Nrf2的基因會(huì)惡化小鼠模型中的過(guò)敏原介導(dǎo)的哮喘--這些發(fā)現(xiàn)增加了治療人類哮喘的可能性。研究的結(jié)果公布在7月4日的Journal of Experimental Medicine上。

哮喘是一種復(fù)雜的炎性疾病，其特征是氣管的發(fā)炎和過(guò)度反應(yīng)。因此，控制炎癥是哮喘治療的一個(gè)焦點(diǎn)。當(dāng)特定的細(xì)胞遷移到氣管中時(shí)就會(huì)發(fā)生炎癥。這些炎性細(xì)胞能夠釋放活性氧，從而造成氣管內(nèi)層膨脹和狹小。活性氧(ROS)被認(rèn)為還能夠?qū)е路闻K組織的損傷。在健康人中，ROS水平能夠由抗氧化物質(zhì)抵消。近來(lái)，研究人員致力于尋找調(diào)節(jié)這種炎癥的新基因，以期能夠研制出靶向這些基因的新一代哮喘藥物。

由于懷疑缺少抗氧化劑反應(yīng)能惡性哮喘，研究組開始尋找可能造成這種缺陷的遺傳因子。2002年，Biswal的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)Nrf2能夠充當(dāng)一種大多數(shù)抗氧化途徑和環(huán)境污染物脫毒酶的主控調(diào)節(jié)因子。這使研究人員認(rèn)為Nrf2在因接觸過(guò)敏原導(dǎo)致的肺炎性疾病中起到一定的作用。他們發(fā)現(xiàn)缺少Nrf2基因會(huì)促進(jìn)炎性細(xì)胞遷移到氣管并導(dǎo)致小鼠哮喘反應(yīng)的增強(qiáng)。

Nrf2在肺臟對(duì)過(guò)敏原的適當(dāng)反應(yīng)中起著關(guān)鍵的作用，并且會(huì)維持ROS生產(chǎn)的平衡。由Nrf2調(diào)節(jié)的抗氧化能力可能是對(duì)過(guò)敏原介導(dǎo)的哮喘敏感性的一種重要的決定因子。

這些發(fā)現(xiàn)使人們更好地了解了人類身體抵御壓力的機(jī)理，并且可能為更好地控制炎性過(guò)程、改善對(duì)哮喘和癥狀的控制力提供線索。

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