康網的小編為您介紹糖尿病性心肌病的發病機制探討的具體內容:

心肌病的臨床表現主要是心臟擴大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因迄今不明，一般認為與病毒感染、自身免疫反應、遺傳、藥物中藥和代謝異常等有關。通常心肌病按病理可分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病。以擴張型心肌病常見，肥厚型心肌病次之，限制型心肌病較少見。

糖尿病性心肌病的發病機制主要有以下幾種：

(1)心肌細胞代謝紊亂：研究發現，糖尿病患者心肌細胞的收縮蛋白或鈣調節蛋白經蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介導發生的糖基化，可導致其功能異常。糖尿病患者血脂增高能促進血管壁細胞攝取脂質，VLDL-c 更易轉變為膽固醇酯，LDL 糖化損害了肝細胞上的受體對其識別而使其代謝減慢，并通過另外受體結合而被巨噬細胞優先吞噬和降解，堆積在巨噬細胞內成為泡沫細胞而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良時，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL 增加，均成為血管內皮細胞和平滑肌細胞的胞質毒，并參與動脈粥樣硬化的發生。糖尿病心肌病的病理學研究也呈現與代謝相關的廣泛性、彌漫性心肌損害：心肌細胞肥大、變性、灶性壞死、壞死區為纖維組織取代。

(2)心肌細胞鈣轉運缺陷：心肌細胞外葡萄糖水平的升高直接引起細胞內鈣離子濃度的改變。Allo 等研究發現2 型糖尿病的心肌細胞鈉鈣交換受抑制，而肌漿網Ca2+泵正常，使Ca2+逐漸濃聚于肌漿網。Ca2+超負荷的心肌肌漿網，可增加自發性Ca2+的釋放，心肌舒張時張力增高，故2 型糖尿病的心臟以順應性下降為主。1 型糖尿病的心肌細胞，其鈉鈣交換和Ca2+泵均受抑制，雖然細胞內Ca2+濃度升高不明顯，但舒張期不能及時降低，故1 型糖尿病患者的心臟以舒張功能異常為主。

(3)冠狀動脈微血管病變：微血管系指微小動脈和微小靜脈之間的毛細血管及微血管網。尸檢發現糖尿病患者的心肌存在彌漫性心肌壁內小血管病變，而心肌壁外較大的冠狀動脈正常。組織學檢查顯示，小血管周圍脂肪浸潤、內皮及內皮下纖維增生、基膜增厚。死后心臟灌注觀察微循環的研究發現，50%的患者有微血管瘤存在，證實類似于視網膜和腎臟的小血管病變，在心臟同樣存在。上述病理改變可降低心肌小血管對血管活性物質的反應性而影響冠狀動脈的儲備功能。

(4)心肌間質纖維化：糖尿病病程較久者，可顯示心肌纖維化以及PAS 染色陽性物質增多等的組織學改變，系由糖基化的膠原沉積所致，此外，尚與糖尿病微血管病變致心肌血供減少，加重纖維化形成有關。

(5)心臟自主神經病變：約83%的糖尿病患者出現心臟自主神經病變。病程早期以迷走神經損害為主，延至晚期，則迷走及交感神經均可累及。心電圖描記可發現持續性心動過速、Q-T 間期延長、心率變異性減弱以及嚴重的室性心律失常等改變，嚴重者甚至出現無癥狀性心肌梗死以及心臟性猝死。

(6)其他：①脂肪酸利用增加：最新研究提示糖尿病患者伴有葡萄糖的利用下降，而脂肪酸利用增加，導致毒性脂肪酸中間產物積聚，進一步抑制心肌利用葡萄糖。這可能導致ATP 耗竭、阻止乳酸生成、增加心肌氧耗，所有這些均造成心肌功能受損。②微循環障礙引起心肌細胞缺血缺氧：糖尿病早期即可發生循環障礙，造成心肌間血流灌注不足，引起缺血，缺氧，加重了心肌細胞的二次損害，使心肌細胞供能供氧和代謝產物的堆積日益嚴重。

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