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藥物誘發(fā)溶血性貧血的臨床表現(xiàn)

藥物誘發(fā)溶血性貧血的主要臨床表現(xiàn)是急性溶血性貧血。

溶血的程度與有關(guān)藥物或化合物的劑量和患者紅細(xì)胞葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏的程度有關(guān)。典型病例在接觸藥物或氧化劑后1～3天開(kāi)始，血紅蛋白急劇下降，到一周左右時(shí)，貧血最為嚴(yán)重。重者可出現(xiàn)暗紅色甚至醬油樣尿(即血紅蛋白尿)，伴腰酸背痛。最重者可出現(xiàn)少尿或閉尿及急性腎功能衰竭的癥狀、體征。G6PD缺乏較輕者在開(kāi)始服藥后7～10天起，溶血逐漸減輕，血紅蛋白上升，病情開(kāi)始逐漸好轉(zhuǎn)。這時(shí)即使引起溶血的藥物仍在服用，病情也會(huì)好轉(zhuǎn)，到一個(gè)月左右時(shí)血紅蛋白大多可恢復(fù)正常。但不同病人即使由同一種藥物誘發(fā)的溶血性貧血，病情輕重程度也很不一致。G6PD缺乏較輕者，溶血常常是自限的，即使當(dāng)時(shí)仍在服用同樣的藥，溶血也會(huì)自行停止，貧血也會(huì)消失。但G6PD缺乏嚴(yán)重者，溶血就不是自限的。這種患者對(duì)更多種藥物敏感，貧血可以很嚴(yán)重，并出現(xiàn)血紅蛋白尿和急性腎功能衰竭，如不及時(shí)搶救，可以死亡。

某些G6PD變異型酶活性減低較輕的病人溶血所以有自限性，是因?yàn)榻佑|氧化劑后，發(fā)生溶血的紅細(xì)胞都是酶活性極低或沒(méi)有活性的衰老紅細(xì)胞，溶血發(fā)生后，骨髓的造血功能大大加速，使外周血中出現(xiàn)大量新生紅細(xì)胞，而這些新生紅細(xì)胞含有較多的G6PD活性，足以抵御氧化劑的損害作用，因此溶血停止，血紅蛋白很快上升。不過(guò)，再經(jīng)數(shù)星期后，這些"新生"紅細(xì)胞已漸衰老，所含G6PD已很少，對(duì)氧化劑藥物又變得敏感，此時(shí)如再投以同樣藥物，則又可引起溶血和貧血。

患者如同時(shí)有感染，癥狀往往加重。如果本來(lái)有腎功能不全，由于藥物排泄慢，也會(huì)使癥狀加重。

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