充血性心衰的代償機制

人體有許多的反應機制來對心力衰竭進行代償。最初的反應是一短期急性反應(數分鐘到數小時以內)，主要由腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素大量釋放入血所致，去甲腎上腺素也可由神經釋放。腎上腺素和去甲腎上腺素是人體內對任何應急反應的第一道防線。在心力衰竭處于代償期時，腎上腺素和去甲腎上腺素能增強心肌的作功能力，這有助于提高心輸出量，從而在一定程度上代償性地克服心臟的泵血能力問題。心輸出量可以恢復到正常，不過此時心率增快且心搏有力。

在沒有心臟病的個體，這種短期的應急性反應是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者，這種代償反應可能會導致已經受損的心血管系統對這種激素需求的長期增加。隨著時間的推移，這種需求的增加將導致心功能的惡化。

另一個代償機制是腎臟增強其潴鹽(鈉離子)作用。為保持血液中鈉離子濃度恒定，機體同時要通過腎臟重吸收一定量的水分。這種額外的水分使血循環容量增加，這在最初可以使心臟的作功得到一定程度的改善。體內液體潴留的一個重要的結果就是較大容量的血液使得心肌伸長。這種伸長的心肌收縮力增強。然而，隨著心力衰竭的進展，循環中過多的液體滲出并聚積在身體的各個部位，引起水腫。液體聚積的部位取決于液體增多的程度以及重力的作用。如果人體站立，則液體滲出主要發生在雙大腿和腳。同樣，如果是處于臥位，則液體通常聚積在腰背部和腹部。此時，常見體重增加(因為液體和鈉離子的潴留)。

另一個主要的代償機制是心肌肥厚。肥厚心肌的收縮力更強，但最后卻導致心功能失調，心衰惡化。

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