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缺鐵性貧血的病理過程

缺鐵性貧血的發(fā)生是一個較長時間內(nèi)逐漸形成的。早期缺鐵常不伴有血液學的異常;在這個階段，血清鐵濃度偶爾低于正常，而鐵貯存顯著缺乏。當缺鐵進一步發(fā)展，貧血比紅細胞形態(tài)改變先出現(xiàn)，盡管有一些細胞可比正常細胞小，比正常細胞蒼白。血清鐵濃度常減低，但也可正常。晚期缺鐵階段呈典型的小細胞、低色素、血清鐵減低的貧血。

缺鐵時，首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失。許多其他重要的鐵蛋白活性減低，如細胞色素C、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等，因此在缺鐵時，許多組織細胞代謝和機能發(fā)生紊亂。胃粘膜分泌鹽酸常減少。43%缺鐵患者空腹組織胺試驗顯示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因，還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因。神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低，可導致神經(jīng)和智力發(fā)育損害。

組織學發(fā)現(xiàn)，上消化道迅速增殖的細胞對缺鐵特別敏感，舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環(huán)狀軟骨后區(qū)域形成蹼，因此產(chǎn)生缺鐵性吞咽困難(Sideropenie dysphagia)，即Plummer-vinson綜合征(或Paterson-kelly綜合征)。

鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結合力增高，轉鐵蛋白飽和度下降，鐵粒幼細胞缺乏，游離紅細胞原卟啉增加(也見于慢性病貧血、鉛中毒、紅細胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細胞性貧血和紅細胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細胞性貧血)，輕度小紅細胞，稱為缺鐵紅細胞生成期，缺鐵再進一步發(fā)展，游離紅細胞原卟啉更高，呈小細胞低色素性貧血，稱為晚期缺鐵性貧血。

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