再障為什么會克隆演化?

骨髓衰竭容易發生克隆性異常的原因尚未清楚。很多病例如用FISH檢測也許在疾病初發時異常即可檢出核型，在這些容易發生非整倍體患者中未檢出主要檢定點(check point)基因異常。當在骨髓中遭受免疫攻擊時核型異常或PIG-A基因突變的細胞比正常細胞可能有相對的生長或生存優勢。就PNH而言，已有實驗證據表明相對于"正常"細胞，PNH克隆對免疫攻擊的易感性下降，GPI+(正常)CD34細胞表達凋亡標志，而PNH克隆則不表達。如果是MDS，則+8細胞相對正常細胞具有增殖與存活雙重優勢，這與基因表達異常及抗凋亡蛋白上調有關。假如-7細胞抵抗凋亡，就會賦予生存優勢。在+8患者中，有學者發現了選擇性針對異常克隆的細胞毒T淋巴細胞，盡管這種發現的意義還未完全明了，一個人可預想這樣的劇情：8號染色體數目的變化引起基因表達異常，發生免疫識別，進而引起無辜的造血祖細胞作為"旁觀者"被破壞，最終導致骨髓衰竭。然而，要完全理解克隆性的問題，還需作更多的工作。