減壓性骨壞死的發病機制是什么？

關于減壓性骨壞死的發病機制，目前尚不清楚，有以下幾種學說：

①氣泡致病學說，引起減壓病的氣體是惰性氣體(主要是氮)，因其不參與機體的物質代謝，是以物理形式溶解在體液和組織中，這是公認的。氣體在一定溫度下溶于血液及各組織多少與其溶解度和該氣體的分壓成正比。各種組織的溶解度不同，(氮在脂肪中的溶解度是血液的5倍)當在加壓條件下或在一定高壓環境中，高分壓的氮氣被吸入肺內，順壓差梯度擴散而溶入肺毛細血管血液中，直至壓差梯度消失，達到動態平衡，血液進入組織后，血液中氮氣的張力較組織中高，氮氣從血液向組織擴散，直至張力相等，也達到動態平衡，此時氮氣在血液及組織內達到該氣壓下的飽和狀態，當外界氣壓降低時，氮氣再按相反方向排出體外，直到內外壓差梯度消失，再達到動態平衡，此過程稱脫飽和。氮氣在體內的張力與外界總氣壓的比值有一極限，此極限比稱安全系數，若低十此系數，體內氮氣以溶解的形式順次排出體外，若高于此系數，即外界總氣壓下降過快，氮氣就在體內達到過飽和狀態而逸出，形成氣泡，血管豐富的組織，氣泡往往出現在血管內而形成氣栓，而脂肪較多的地方，往往在血管外形成氣泡，壓迫周圍血管等組織，在骨組織內，氣泡引起廣泛骨髓小動脈血管的梗塞和受壓，由于骨組織是一較密閉的硬腔室，沒有氣體膨脹的余地，很容易發生急性骨缺血，同時壓迫髓內靜脈，造成靜脈回流障礙，導致髓內循環淤滯而缺血壞死。

②在高氣壓暴露后，骨髓血流減少，由于脂肪細胞的鈉泵功能受到影響，脂肪細胞腫脹，腫脹的脂肪細胞在一個固定的骨性組織巾，就會損及骨組織和影響自身的血供，造成骨細胞和脂肪細胞壞死，脂肪分解的產物可刺激新骨生成，因而出現典型的減壓性骨壞死病灶。

③減壓過速，人骨髓竇狀隙的氣泡，被脂肪和纖維蛋白原所包被，血小板在血氧泡界面聚集或因氣泡的脂類和纖維蛋白原包膜刺激引起血小板的聚集，形成纖維蛋白血小板栓塞，阻斷血流，引起骨缺血壞死。有的文獻尚在股骨頭軟骨下毛細血管中看到了變形的脂肪栓子。