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本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認(rèn)為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：　　　　(一)外源性因素某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。　　　　(二)內(nèi)源性因素包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

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