創傷性心源性溶血性貧血的發病機制

下述幾種機制與創傷性心源性溶血性貧血的發生有關：

1.湍流產生的剪切力 直接損傷紅細胞是本病最主要的發病機制。當紅細胞受到3000dycm2以上的剪切力作用時即可破碎。而湍流所產生的剪切力往往超過此值影響湍流產生的一個主要因素，是取決于壓力梯度的血流速度左心室與主動脈在左心室收縮時產生的壓力梯度最大，故血流在此處最容易出現湍流。所以涉及主動脈瓣的病變或手術最容易發生本病。肥厚性心肌病患者也可以發生本病，心臟功能狀態則影響創傷性心源性溶血性貧血的嚴重程度。二尖瓣關閉不全的患者，左心室收縮時與左心房之間也產生較大的壓力梯度而發生同樣的情況任何原因如瓣膜關閉不全、人工瓣撕裂或與周圍組織間有縫隙等所引起的血液反流均可產生湍流。

2.人工瓣膜對紅細胞的損傷 主要從兩個方面損傷紅細胞而發生溶血，一是人工瓣膜表面程度表面粗糙者容易摩擦損傷紅細胞;如Tefron或含有橡皮的Dacron布制作的人工瓣膜表面常較粗糙，發生溶血的機會就較大;而金屬制作的瓣膜表面較光滑，發生溶血相對較少，另外表面粗糙的瓣膜上，易有纖維蛋白沉積而發生類似于微血管病性溶血的現象。二是人工瓣膜的制作材料不僅表面粗糙程度不同，還有其他因素影響溶血的發生，例如是生物瓣還是機械瓣、是否容易被內皮細胞覆蓋等。

3.其他 免疫機制參與的溶血是本病發生的一個次要因素，個別病人Coombs試驗陽性，其原因可能是機械損傷后暴露出來的細胞抗原誘導產生了自身抗體。另外有病變的或修補后的瓣膜及更換的人工瓣在關閉時可直接損傷紅細胞。

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