病毒感染發生擴張型心肌病　　在擴張型心肌病(DCM)的發病中，病毒(尤其是腸道病毒、呼吸道病毒)的持續感染近年已經被證實。它的致病機制如下：　　①病毒的直接細胞毒作用：持續的病毒感染可以使心肌組織出現嚴重的進行性損傷，并有感染從損傷的纖維部位向未感染的心肌細胞擴散，病毒及損傷在細胞間傳播。病毒的慢性感染使細胞功能喪失而影響整個心臟的功能，持續病毒感染包括間質成纖維細胞本身的感染導致心肌細胞、結締組織代謝異常，而使心肌壞死、廣泛纖維化，形成DCM。　　②病毒持續存在介導的免疫反應及細胞因子釋放：免疫反應和細胞因子形成一個廣泛相互作用的網絡,細胞因子可激活免疫細胞,而激活的免疫細胞又可產生細胞因子,且細胞因子可相互作用,促進對病毒或病毒感染的心肌細胞及間質細胞產生體液或細胞免疫反應,促進心肌細胞壞死及間質結締組織代謝異常形成廣泛纖維化而成DCM　　③病毒誘導的心肌細胞凋亡：細胞凋亡是早期細胞核皺縮裂解成多個細胞膜包裹完整的凋亡小體,后被局部巨噬細胞甚至臨近心肌細胞吞噬.此時不伴溶酶體釋放，無炎癥反應,心臟損傷卻持續存在。