肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關： 　　(一)：門靜脈壓力增高：超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。 　　(二)：低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。 　　 　　(三)：淋又巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L，正常為1-3L)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。 　　(四)：繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。 　 　　(五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 　　 　　(六)：有效循環血容量不足：致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。 　　上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。