獲得性再障的病理生理學-免疫異常　　臨床與實驗研究均支持AA發病與免疫有關。臨床方面包括抗胸腺細胞球蛋白(ATG)、環孢菌素A和大劑量環磷酰胺或糖皮質激素的各種免疫抑制劑可使大多數伴有危及生命的血細胞減少的AA患者血象改善，有效者通常逐漸脫離輸血，中性粒細胞計數上升，感染得到控制和預防。最近20年積累的實驗資料也表明，AA的病理生理機制是免疫介導的造血細胞破壞，表現為體外培養時患者淋巴細胞抑制造血細胞集落形成，患者體內可檢測到活化的細胞毒淋巴細胞以及Th1型細胞因子特別是IFN-γ、TNF-α和IL-2產生增加。活化的T細胞在骨髓局部發揮效應，很可能誘導Fas介導的造血干、祖細胞凋亡，最終導致造血細胞數量明顯下降和嚴重的全血細胞減少。這一假說已得到臨床支持，用流式細胞術及基因芯片檢測發現許多sAA患者CD8+淋巴細胞IFN-γ表達增加;TCRVβ亞家族檢測發現許多AA患者存在特異的Vβ亞家族的擴張，提示AA存在抗原激發的免疫反應，譜型檢測也呈傾斜性(skewing)表達，提示在這些Vβ亞家族內存在寡克隆擴增。

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