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甲減與心衰的關系 2005年,在Circulation雜志上發表了一項有關甲狀腺功能減低與心力衰竭關系的動物實驗研究結果。該研究證實,甲狀腺功能減低可導致心臟嚴重進行性收縮功能障礙,心室腔直徑/室壁厚度比增加,而心臟重量減輕,提示甲狀腺功能減低與心力衰竭密切相關。 這項研究是在美國南達科他大學醫學院進行的,研究者們采用0.025%丙硫氧嘧啶(PTU)誘導制作出短期和長期兩種成年大鼠甲狀腺功能減退模型:6周模型(PTU-S,血清T3水平降低36%)和1年模型(PTU-L,血清T3水平降低29%)。　　與正常對照大鼠相比,PTU-S和PTU-L兩種甲狀腺功能減退模型大鼠的心臟重量、左室收縮壓和舒張壓、左室射血分數等參數均顯著降低。同時,PTU-L組大鼠心肌細胞長度明顯增加,這可能與肌小節牽張有關。此外,兩種甲狀腺功能減退模型大鼠的靜息和最大心肌血流量均較正常大鼠顯著減少,這可能是小動脈長度密度的大幅度降低所致。　　同時,研究者們還發現還發現甲狀腺功能減退時,心肌細胞肌漿/內漿網Ca2+-ATP酶-2a以及α肌球蛋白重鏈的表達減少,而肌漿網磷酸受納蛋白以及β肌球蛋白重鏈的表達卻增加。　　這些研究結果表明,甲狀腺功能減退可能對心臟的代謝、結構和功能產生了直接影響,并最終導致心力衰竭的發生。甲狀腺功能減退導致上述心臟改變的可能發生機制包括:⑴ 影響血脂代謝,促進動脈粥樣硬化的發生與發展;⑵ 加速心肌重構,誘導心肌細胞凋亡和間質變性;⑶ 降低心肌內血管密度,減少心肌血液供應,⑷ 誘導心肌細胞肥大的基因表達改變等。　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　 在擴張型心肌病引起的慢性心力衰竭患者中,甲狀腺功能減退是一種常見現象,但慢性心力衰竭與甲狀腺功能減退二者是伴隨?還是因果?或是其他?目前仍不十分清楚,尚需深入研究。唐熠達等的研究為認識甲狀腺功能減退在心臟擴大、心力衰竭發生發展中的作用和控制心力衰竭提供了證據,這項工作為研究甲狀腺功能減退與心力衰竭提供了很好的開端。但是,還有很多不能解釋的問題,包括甲狀腺功能減退與心力衰竭的機制、診斷、治療和預后等。

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