骨壞死的基本病理

　　無論何種原因引起股骨頭缺血性壞死都是破壞了股骨頭的血液循環而造成的，其病理變化基本上都是一樣的，但由于骨組織缺血持續時間、喪失供血的范圍和程度等不同，其發生骨壞死的病理變化進程也有所不同，人體的骨壞死只能在活檢時和晚期標本上檢查，而早期骨壞死及其演變過程只能能通過動物實驗來進行，如股骨頸骨折所致股骨頭缺血壞死的病理過程，一般認為骨折數小時至2～3周，髓腔細胞消失，骨細胞逐漸死亡，骨小梁及關節軟骨無改變，2～3周開始至數月甚至數年時間，由骨折處向頭內新生血管纖維細胞增生，骨小梁逐漸吸收，部分骨小梁出現微骨折。

死后骨小梁上出現成骨細胞及新生編織骨髓腔細胞復現。新生組織向軟骨下生長，軟骨下骨死后被骨小梁吸收，新生骨小梁重新排列，恢復髓腔的脂肪及骨髓細胞，則股骨頭完全復活。此期在實驗中約需9個月，人體則約1年。與此同時，軟骨下區可遺留大小不等區，死后骨小梁吸收而未能重建新生骨小梁，從而形成囊區，形成囊區的時間在2年左右。組織缺血是一個可逆過程，在發生缺血壞死的同時，交錯地進行著修復的過程。

起初骨小梁之間的原始間小葉細胞和毛細血管增生，由活骨區向死骨區伸展，在壞死骨小梁表面，間小葉細胞分化成骨細胞，使骨小梁加粗增厚，成為極狀骨，使單位體積內骨密度增加。未分化的間葉細胞和單核細胞演變來的破骨細胞一起，將死骨吸收，并由新生骨替代，變成活骨，也就是/爬行代替/過程。再經過一段漫長的時間，骨小梁更加成熟，而后出現關節軟骨下吸收，有的出現關節軟骨壞死。如果/爬行代替/過程中，在尚未發生骨化的那些地區，即在活骨與死骨交界區施以外力，則極易發生骨小梁斷裂和塌陷。

股骨頭缺血性壞死肉眼觀察典型表現是：髖關節滑膜肥厚、水腫、充血、關節內有不等量的關節液，股骨頭軟骨常較完整，但隨著病變程度的加重，可出現軟骨表面有壓跡痕，關節軟骨下沉，觸之有乒乓球樣浮動感，甚至軟骨破裂、撕脫，使骨質外露，表明骨頭已塌陷。更嚴重者股骨頭變形，頭頸交界處明顯骨質增生呈狀。髖臼邊緣骨質增生，是退行性骨關節炎改變。個別病例有關節內游離體。將壞死的股骨頭沿冠狀面切開，可見股骨頭壞死部分分界清楚，共分5層，分述如下。

(1)第1層：關節軟骨壞死區，相當于股骨頭前l/3負重區。關節軟骨呈棕褐色或黃色，變薄而失去光澤，其下方骨質萎縮，使此區的關節軟骨發生皺褶，易于推動，并有裂隙或呈一活/瓣/與下面骨質分離，緊貼/瓣/的下面附存一薄層松質骨呈硬化狀。鏡檢不同部位有的在增生層，有的在肥大層，軟骨細胞壞死，軟骨柱行間距加大，軟骨柱層不全，軟骨細胞總數減少并有纖維樣變，有的全層軟骨細胞消失，只有一薄層基質，全層可脫落而暴露骨面。

(2)第2層：軟骨下壞死區或中心梗塞區。呈黃白色楔狀區，其頂朝前，死骨為白色砂粒狀，碎屑可從軟骨裂口處逸出，由于軟骨下致密骨吸收而形成水平方向的軟骨下間隙。骨細胞在陷窩中消失，骨髓被碎屑替代，有些碎屑鈣化，在軟骨細胞區有軟骨內化骨和新骨形成。

(3)第3層：血管肉芽組織區或纖維組織區。呈灰藍色，松軟，包繞在死骨區周圍，有豐富血管組織和幼稚纖維組織，有大量破骨細胞或成骨細胞，是一個組織再生活躍區。靠近死骨區骨小梁近于消失，而靠近活躍區則有混合型骨小梁存在，有的地方能見到軟骨內骨化。

(4)第4層：硬化區或反應新骨形成區。常位于頭頸交界處，是一弧形骨質硬化帶。鏡下可見正常的骨細胞和脂髓細胞，混合鈣化的碎屑和死骨，更多的沉積于老的骨小梁上，使之增粗加厚。有人觀察到此區內有廣泛的血循環，部分脂髓營養不良，并出現嗜酸性網狀壞死。

(5)第5層：正常骨小梁區，為一層薄而充滿正常髓細胞區。

總之，骨壞死的基本病理變化是：骨小梁表面成排的成骨細胞消失，骨細胞陷窩空虛，骨細胞消失，但骨結構仍保持原來的支架。