康網(wǎng)的小編為您介紹門脈性肝硬化臨床病理的具體內(nèi)容:

1.門脈高壓癥 門靜脈壓力超過1.96kPa(200mmHg)以上。這主要是由于肝的正常結構被破壞，肝內(nèi)血液循環(huán)被改建造成的。原因有：①竇性阻塞：由于肝內(nèi)廣泛的結締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻;②竇后性阻塞：假小葉及纖維結締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇;③竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，使壓力高的動脈血流入門靜脈。門靜脈壓升高后，胃、腸、脾等器官的靜脈血回流受阻。晚期因代償失調(diào)，患者常出現(xiàn)以下臨床癥狀和體征： 肝內(nèi)血管異常吻合模式圖(黃色代表異常吻合支)

(1)慢性淤血性脾腫大(splenomegaly)：約有70%～85%患者會出現(xiàn)脾腫大。肉眼觀，脾腫大，重量多在500g以下，少數(shù)可達800～1000g。質(zhì)地變硬，包膜增厚，切面呈褐紅色。鏡下見脾竇擴張，竇內(nèi)皮細胞增生、腫大，脾小體萎縮。紅髓內(nèi)有含鐵血黃素沉著及纖維組織增生，形成黃褐色的含鐵結節(jié)。脾腫大后可引起脾功能亢進。

(2)胃腸淤血、水腫：影響消化、吸收功能，導致患者出現(xiàn)腹脹，食欲不振等癥狀。

(3)腹水(ascites)：在晚期出現(xiàn)，為淡黃色透明的漏出液，量較大，以致腹部明顯膨隆。腹水形成原因主要有：①門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，液體自竇壁漏出，部分經(jīng)肝包膜漏入腹腔;②肝細胞合成白蛋白功能降低，導致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低;③肝滅能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、鈉潴留。

(4)側支循環(huán)形成：門靜脈壓升高使部分門靜脈血經(jīng)門體靜脈吻合支繞過肝臟直接通過上、下腔靜脈回到右心。主要的側支循環(huán)和合并癥有：①食管下段靜脈叢曲張、出血。途徑是門靜脈→胃冠狀靜脈→食管靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。如食管下段靜脈叢曲張發(fā)生破裂可引起大嘔血，是肝硬化患者常見的死因之一;②直腸靜脈(痔靜脈)叢曲張。途徑是門靜脈→腸系膜下靜脈→痔靜脈→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈。該靜脈叢破裂常發(fā)生便血，長期便血可引起貧血;③臍周及腹壁靜脈曲張。門靜脈→臍靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→腹壁上、下靜脈→上、下腔靜脈。臍周靜脈網(wǎng)高度擴張，形成"海蛇頭"(caput medusae)現(xiàn)象。 肝硬化時側支循環(huán)模式圖

2.肝功能不全 主要是肝細胞長期反復受破壞的結果。由此而引起的臨床表現(xiàn)有：

(1)對激素的滅能作用減弱：由于肝對雌激素滅能作用減弱，導致雌激素水平升高，體表的小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌(患者手掌大、小魚際處常發(fā)紅，加壓后褪色)。此外，男性患者可出現(xiàn)睪丸萎縮、乳腺發(fā)育癥。女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。

(2)出血傾向：患者有鼻衄、牙齦出血、粘膜、漿膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少以及脾腫大、脾功能亢進，血小板破壞過多所致。

(3)膽色素代謝障礙：因肝細胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積而出現(xiàn)肝細胞性黃疸，多見于肝硬化晚期。

(4)蛋白質(zhì)合成障礙：肝細胞受損傷后，合成蛋白質(zhì)的功能降低，使血漿蛋白減少。同時由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細胞處理，直接經(jīng)過側支循環(huán)進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，故出現(xiàn)血漿白/球蛋白比值降低甚至倒置現(xiàn)象。

(5)肝性腦病(肝昏迷)：是肝功能極度衰竭的結果，主要由于腸內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起的氨中毒，是導致肝硬化患者死亡的又一重要原因。

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