酒精性脂肪性肝炎(ASH)表明疾病的發生和進展，停止酗酒和積極治療有可能使其病理學發生逆轉。但在某些患者，即使繼續飲酒，脂肪性肝病與其酒精性肝炎的病理學也不會進一步發展。相反，有少部分戒酒和經積極治療的患者，其肝臟的病變也不會有所改善，甚至還進一步向前進展。

根據酒精性肝病(ALD)的形態學表現，可將其分為4期：單純性脂肪肝、酒精性肝炎(現稱為ASH)、酒精性肝硬化和酒精性肝硬化重疊酒精性肝炎。Chedid等用Chedid-Chen評分系統研究了281例ALD患者，這些患者每天飲酒大于80 g。結果顯示,單純性脂肪肝階段的特點為：69%出現大泡性脂肪變，73%存在氣球樣變性。

酒精性肝炎(脂肪性肝炎)階段的特點為：97%存在氣球樣變性，82%出現大泡性脂肪變，57%發現凋亡，54%有纖維化，76%出現Mallory小體(MB)，68%有硬化性玻璃樣壞死，58%有中性粒細胞炎癥浸潤，32%出現巨線粒體，22%門管區周圍纖維化。當發現有16%灶性瘢痕，28%出現橋接纖維化和56%間隔纖維化(不完全性肝硬化)，就認為發生了肝纖維化。中度到重度肝纖維化的發生率為54%。

多形核白細胞(PMN)多見于有壞死細胞和組成MB肝細胞的肝實質中。79%的患者可見單核細胞主要位于門管區周圍。無酒精性肝炎的肝硬化其特點為：100%纖維化，97%門管區周圍纖維化。19%存在MBs，76%氣球樣變性，35%凋亡，15%中性粒細胞浸潤，15%膽汁淤積。重疊酒精性肝炎的肝硬化其特點為：100%廣泛纖維化，99%門管區周圍纖維化，95%MBs，91%氣球樣變性，79%凋亡，64%PM，32%膽汁淤積。

在隨訪的4年中，有51%的患者死亡，其中與肝病相關的占86%。單純性脂肪肝的四年死亡率為30%，酒精性肝炎為42%，肝硬化為51%，酒精性肝炎重疊肝硬化為65%。

該研究發現臨床的嚴重程度主要與纖維化、巨線粒體、門管區周圍纖維化、凋亡、脂肪性肝炎、脂肪變性及總的組織學評分有關。實驗室異常與上述形態學特點、氣球樣變性、MBs及PMN浸潤等有關。營養狀態與纖維化、門管區周圍纖維化、凋亡、膽汁淤積及組織學評分有關。免疫異常與纖維化、脂肪變性及膽汁淤積的程度有關。組織學改變中與死亡率相關的有橋接纖維化、門管區周圍纖維化、PMN浸潤和膽汁淤積。巨線粒體與死亡率呈正相關。

發生大泡性脂肪變性并含有散在的脂肪球的肝細胞，周圍圍繞著炎癥細胞包括巨噬細胞、激活的肝星狀細胞及增多的網狀纖維，這形成了ASH的一個常見特點--脂質肉芽腫。巨噬細胞內充滿了小脂滴和4壬烯(HNE)加合物。MBs與4HNE加合物形成有關，表明氧應激誘導MB的形成。最初的纖維化是小葉中心型和細胞周圍型，在ASH后期，門管區周圍及中心靜脈區域的纖維化甚至纖維隔主要由膽小管化生引起。表明化生的膽小管誘導了纖維化的發生，正如胚胎發育期間Hering管來源于肝細胞一樣。

相比之下，門管區周圍纖維化比小葉中心纖維化更常見，更易引起肝纖維化，與臨床參數例如超聲、血清透明質酸、凝血因子指數等有更好的相關性。