下面為您介紹過敏性哮喘的發病機制是什么？的文章:

過敏性哮喘的發病機制是什么?

過敏性哮喘的發病機制主要是Ⅰ型超敏反應(過敏性)，但用Ⅰ型超敏反應并不能解釋氣道高反應性等現象的全貌。氣道炎癥是哮喘的病理基礎。

當變應原進入體內后，被樹突狀細胞等抗原提呈細胞加工并遞呈給T細胞，在T細胞上的CD28 與樹突狀細胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T細胞分化為Th2細胞，Th2細胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影響嗜酸性粒細胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α則對上調粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞黏附于血管內皮或向血管內皮遷移。IL-4、IL-13則促進B細胞向IgE合成細胞分化，此過程需B細胞上的CD40及T細胞上的CD40配體相互作用的有效信號。Th1細胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介導的Ⅰ型超敏反應。因此，Th1 / Th2細胞比例和功能失衡，在哮喘發病機制中起重要作用。IgE合成后經激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使其脫顆粒并釋放炎性介質而引發氣道炎癥，進而引發哮喘。氣道中的嗜酸性粒細胞被激活后，產生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒細胞向炎癥部位滲透。

氣道高反應性為哮喘特征之一，是氣道炎癥的結果。氣道炎癥導致氣道損傷，造成上皮脫落、神經末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應性增強。

小編常說,閱讀是一種認識自己，認識世界的過程。所以建議您經常多看文章,多在康網的評論里發表一下評論.