正常人每100g肝臟的濕重含4～5g脂類，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游離脂肪酸占20%，膽固醇約占7%，其余為膽固醇酯等。當肝細胞內脂質超過肝臟濕重的5%，或組織學上每單位面積肝細胞脂變超過1/3時，即稱為脂肪肝。糖尿病是脂肪肝的常見病因，糖尿病致脂肪肝的發病率為21%～78%，成年發病的肥胖糖尿病患者合并脂肪肝較多。

1、發病機理

糖尿病致脂肪肝的發病機理至今尚未闡明，下列因素可能與本病有關：①脂肪代謝異常：肥胖糖尿病患者由于胰島素抵抗產生糖代謝障礙，脂肪動員增加，使血液中游離脂肪酸含量增高。②高胰島素血癥能激活HMGCOA還原酶的活性，使膽固醇合成增加。胰島素及胰島素樣生長因子等可通過改變能量代謝而誘發脂肪肝形成。③游離脂肪酸的作用：肝臟脂氧化、磷酸化和脂肪酸的β氧化受損，在脂肪肝形成過程中起關鍵作用。④高血糖使載脂蛋白糖基化，從而致肝細胞內脂肪含量增加。

2、臨床表現

輕度脂肪肝多無臨床癥狀，中、重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現，如上腹不適、惡心、嘔吐、厭食、腹脹等，可有肝大，糖尿病控制不好的患者肝腫大發病率較高。脂肪肝的臨床表現與肝臟的脂肪浸潤程度成正比，與血糖的控制情況密切相關。糖尿病控制較好者，其脂肪肝可逐漸消退。

3、診斷

3.1　血液生化檢查　中、重度脂肪肝由于脂肪囊腫的破裂及肥大的脂肪細胞壓迫膽道，可出現血清轉氨酶升高，β球蛋白、鐵蛋白、ApoA1 及膽汁酸常升高。臨床研究發現，僅20%～30%的脂肪肝有上述一項或一項以上血清學指標異常，且無特異性。

3.2　二維超聲檢查　由于肝細胞內脂肪沉著，對超聲波能量吸收明顯，并產生散射作用，故聲能主要為肝前場所吸收，而后場聲能明顯衰減，肝內管道結構(特別是靜脈)變細不清。B超可檢出肝脂肪含量30%以上的脂肪肝，其對肝脂肪含量達50%以上的脂肪肝的敏感性達100%。

3.3　CT檢查　彌漫性脂肪肝表現為肝內密度普遍低于脾臟、腎臟和肝內血管，增強后肝內血管影顯示得非常清楚，其形態走向均無異常。CT值的高低與肝脂肪沉積量呈明顯負相關。肝、脾CT值應小于0.85。CT所以能顯示出肝臟的脂肪浸潤，是因為脂肪密度低于所有軟組織的密度。其機理可能是脂肪對X線的吸收量減少，顯示低密度區，肝內血管狀結構因X線量吸收多，便顯示出"樹枝狀"的高密度區。對脂肪浸潤的診斷，CT雖然優于B超，但對直徑小于2cm的圓形或小片狀脂肪浸潤仍難與肝癌相區別。

3.4　放射性核素　放射性核素亦可用于脂肪肝的診斷，但缺少特異性。值得注意的是，肝內局灶性脂肪浸潤，B超檢查可表現為局限性占位，而放射性核素99mTc肝掃描可顯示正常，有助于診斷。

3.5　肝活檢　超聲引導下肝穿刺活檢組織細胞學檢查是確診脂肪肝的主要方法。在形態學檢查時作必要的特殊染色、免疫組化、組織生化測定及特殊細胞學檢查等，可提高診斷的準確性。

4、治療

合理地控制糖尿病可改善脂肪肝患者的預后。同樣，適當地治療脂肪肝，亦有助于血糖及糖尿病其它并發癥的控制。

4.1　基本治療原則　及早治療糖尿病，防止其并發癥。措施包括：①治療糖尿病;②飲食治療，糾正營養失衡;③維持理想體重，適當做必要的鍛煉;④行為糾正及自我保健意識的教育;⑤防止肝細胞壞死、炎癥及肝纖維化。

4.2　非藥物治療　禁酒及糾正營養不良。飲食應給予高蛋白、低糖、低脂肪、多維生素。如總熱量足夠而蛋白質攝入不足，可促使繼續形成脂肪肝。飲食中減少糖和多價不飽和脂肪酸，但要有必需脂肪酸，脂肪以不超過總熱量的15%～20%為宜。運動治療可減輕體重，糾正肥胖，從而改善糖尿病及其伴發的高胰島素血癥、胰島素抵抗、高脂血癥，并使脂肪肝消退。

4.3　藥物治療　藥物輔助治療要合理。盡量選擇對肝損害輕(或無)的降糖藥，藥量盡可能少。脂蛋白代謝紊亂涉及多因素多環節，其不僅反映在血循環水平上，也反映在組織、細胞及分子水平上，特別是注意到脂質過氧化與炎癥及纖維化關系后，人們力圖尋找藥物干預，遺憾的是迄今臨床上尚無滿意的藥物。①降脂藥：目前，對降脂藥的療效尚有異議，需待進一步驗證。據報道，許多降血脂藥可能趨使血脂更集中于肝臟進行代謝，反而促使脂質貯積，并損害肝功能。②多價不飽和卵磷脂：為肝竇內皮和肝細胞膜穩定劑，可降低脂質過氧化，減少肝細胞脂變及其伴發的炎癥和纖維化。③抗氧化劑：還原型谷胱甘肽、牛磺酸、維生素E、硒有機化合物等，有可能減少氧應激損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化。