病毒致擴(kuò)張型心肌病的機(jī)制

①病毒的直接細(xì)胞毒作用：持續(xù)的病毒感染可以使心肌組織出現(xiàn)嚴(yán)重的進(jìn)行性損傷，并有感染從損傷的纖維部位向未感染的心肌細(xì)胞擴(kuò)散，病毒及損傷在細(xì)胞間傳播。病毒的慢性感染使細(xì)胞功能喪失而影響整個(gè)心臟的功能，持續(xù)病毒感染包括間質(zhì)成纖維細(xì)胞本身的感染導(dǎo)致心肌細(xì)胞、結(jié)締組織代謝異常，而使心肌壞死、廣泛纖維化，形成DCM。

②病毒持續(xù)存在介導(dǎo)的免疫反應(yīng)及細(xì)胞因子釋放：免疫反應(yīng)和細(xì)胞因子形成一個(gè)廣泛相互作用的網(wǎng)絡(luò),細(xì)胞因子可激活免疫細(xì)胞,而激活的免疫細(xì)胞又可產(chǎn)生細(xì)胞因子,且細(xì)胞因子可相互作用,促進(jìn)對(duì)病毒或病毒感染的心肌細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生體液或細(xì)胞免疫反應(yīng),促進(jìn)心肌細(xì)胞壞死及間質(zhì)結(jié)締組織代謝異常形成廣泛纖維化而成DCM

③病毒誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡：細(xì)胞凋亡是早期細(xì)胞核皺縮裂解成多個(gè)細(xì)胞膜包裹完整的凋亡小體,后被局部巨噬細(xì)胞甚至臨近心肌細(xì)胞吞噬.此時(shí)不伴溶酶體釋放，無(wú)炎癥反應(yīng),心臟損傷卻持續(xù)存在。

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