藥物誘發溶血性貧血的臨床表現

藥物誘發溶血性貧血的主要臨床表現是急性溶血性貧血。

溶血的程度與有關藥物或化合物的劑量和患者紅細胞葡糖六磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏的程度有關。典型病例在接觸藥物或氧化劑后1～3天開始，血紅蛋白急劇下降，到一周左右時，貧血最為嚴重。重者可出現暗紅色甚至醬油樣尿(即血紅蛋白尿)，伴腰酸背痛。最重者可出現少尿或閉尿及急性腎功能衰竭的癥狀、體征。G6PD缺乏較輕者在開始服藥后7～10天起，溶血逐漸減輕，血紅蛋白上升，病情開始逐漸好轉。這時即使引起溶血的藥物仍在服用，病情也會好轉，到一個月左右時血紅蛋白大多可恢復正常。但不同病人即使由同一種藥物誘發的溶血性貧血，病情輕重程度也很不一致。G6PD缺乏較輕者，溶血常常是自限的，即使當時仍在服用同樣的藥，溶血也會自行停止，貧血也會消失。但G6PD缺乏嚴重者，溶血就不是自限的。這種患者對更多種藥物敏感，貧血可以很嚴重，并出現血紅蛋白尿和急性腎功能衰竭，如不及時搶救，可以死亡。

某些G6PD變異型酶活性減低較輕的病人溶血所以有自限性，是因為接觸氧化劑后，發生溶血的紅細胞都是酶活性極低或沒有活性的衰老紅細胞，溶血發生后，骨髓的造血功能大大加速，使外周血中出現大量新生紅細胞，而這些新生紅細胞含有較多的G6PD活性，足以抵御氧化劑的損害作用，因此溶血停止，血紅蛋白很快上升。不過，再經數星期后，這些/新生/紅細胞已漸衰老，所含G6PD已很少，對氧化劑藥物又變得敏感，此時如再投以同樣藥物，則又可引起溶血和貧血。

患者如同時有感染，癥狀往往加重。如果本來有腎功能不全，由于藥物排泄慢，也會使癥狀加重。

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