β受體阻滯劑治療心肌病有毒副作用

心力衰竭：-β受體阻滯劑可治療心衰，但在治療早期可使心衰加重，原因包括：心衰時(shí)擴(kuò)大的心臟依賴(lài)于增加交感神經(jīng)張力來(lái)維持輸出量，這些病人即使用小劑量β受體阻滯劑也可致心衰加重。心搏出量不足需加快心率以維持心輸出量;主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者舒張期延長(zhǎng)可增加反流量。心衰還可發(fā)生于下列情況：β受體阻滯劑治療前未用洋地黃和利尿劑，心衰未控制者;大劑量、不適當(dāng)?shù)厥褂忙率荏w阻滯劑;心衰晚期等。

傳導(dǎo)阻滯：β1受體阻滯劑阿替洛爾和非選擇性的普萘洛爾可降低竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，導(dǎo)致竇緩和傳導(dǎo)陰滯。β受體阻滯劑禁用于竇緩、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯和病竇綜合征病人。

支氣管痙攣：哮喘或支氣管炎病人使用不當(dāng)β受體阻滯劑可誘發(fā)支氣管痙攣，非選擇性β受體性阻滯劑(普萘洛爾)引起痙攣較多見(jiàn)。服用選擇性β1受體阻滯劑(美托洛爾)而發(fā)生支氣管痙攣時(shí)，可予β2受體激動(dòng)劑(舒喘靈)以擴(kuò)張支氣管。

肢端循環(huán)障礙：β受體阻滯劑可致肢體溫度降低、脈搏消失、雷諾現(xiàn)象、間歇生跛行、肢體發(fā)紺和壞死，故彬于外周血管性疾病。原因：阻滯血管β2受體，相對(duì)興奮α受體，使血管收縮;心排出量減少致外周血管減少。以普萘洛爾的發(fā)生率最高，阿替洛爾的發(fā)生率較低。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：脂溶性β受體阻滯劑(普萘洛爾)在治療期間可出現(xiàn)多夢(mèng)、幻覺(jué)、失眠、抑郁癥、感覺(jué)異常、激動(dòng)、乏力等。

對(duì)血脂、血糖的影響：長(zhǎng)期使用無(wú)內(nèi)在擬交感活性的β受體陰滯劑可使TG和LDL升高，HDL降低，但對(duì)總膽固醇無(wú)影響。糖尿病病人使用胰島素后致低血糖反應(yīng)或禁食、麻醉等致血糖降低者，應(yīng)用β受體阻滯劑后，低血糖恢復(fù)延遲，并可掩蓋低血糖所致的心動(dòng)過(guò)速。普萘洛爾慎用于糖尿病、禁食或麻醉病人。

2%-10%的病人服用β受體阻滯劑可出現(xiàn)惡心、腹瀉、便秘、腹痛等胃腸道反應(yīng);白細(xì)胞下降、皮疹等的發(fā)生率較低;中毒癥狀：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯、意識(shí)障礙和死亡，常在服藥后30min出現(xiàn)癥狀，12H癥狀最嚴(yán)重事故;部分病人可出現(xiàn)陽(yáng)痿。

突然停藥可致高血高、快速心律失常、心絞痛加劇和心梗。原因：突然撤藥，交感活性再現(xiàn)使心肌需氧突然增加;血小板粘附力增強(qiáng)反跳性高聚集;腎素-血管緊張素活性;甲狀腺素和兒茶酚胺水平增高、β受體數(shù)目增多等。應(yīng)逐漸減量直至停用。

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