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多發性硬化癥的病理

多發性硬化癥(multiple slerosis, ms)是最常見的脫髓鞘疾病，在北歐發病率高，而熱帶地區較低。在歐洲種族中，已發現與特定的HLA抗原(A3,B7,DR2,Dx1)相關。多發性硬化是自身免疫性疾病，可能與某種病毒(如麻疹病毒)感染導致遺傳易感個體發病。在一些患者中應用激素和細胞因子和β干擾素，通過調整免疫應答可降低復發率和疾病的進展。

病變可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處。白質多于灰質。早期病變，斑塊較多，是粉紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。鏡下，早期多從靜脈周圍脫髓鞘，伴有血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。進行性脫髓鞘病灶邊緣有多量單核細胞浸潤，髓鞘變性崩解成顆粒狀，并被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞。軸索大多保存。可發生腫瘤，扭曲斷裂。少突膠質細胞減少或消失;星形膠質細胞反應性增生。漿細胞合成免疫球蛋白，在多發性硬化的患者的腦脊髓中常發現IgG的寡克隆帶。已經證明，T淋巴細胞存在于斑塊的邊緣。而B淋巴細胞常在脫髓鞘中發現。如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓結構，稱為同心圓性硬化又名Balo病。

當髓鞘損傷最終停止后，出現活躍的纖維化膠質細胞增生，形成慢性斑塊。多數為病變界限清楚，灰白，半透明的脫髓鞘區。部分病例病變主要累及脊髓和視神經，引起視力障礙和脊髓癥狀，此即視神經脊髓炎又稱Devic病。

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