重癥肌無力的發病原因和機理

重癥肌無力是導致神經肌肉接頭處傳導阻滯的自身免疫性疾病?；颊唧w液中存在抗Arh-R抗體，與Arh共同爭奪Arh-R結合部位。又在C3和細胞因子參與下，直接破壞Arh-R和突觸后膜，使Arh-R數目減少，突觸間隙增寬。雖然突觸前膜釋放Arh囊泡和Arh的量依然正常，但因受Arh-R抗體與受體結合的競爭，以及后膜上受體數目的減少，致Arh在重復沖動中與受體結合的機率越來越少，很快被突觸間隙和終板膜上膽堿酯酶水解成乙酰與膽堿而滅活，或在增寬的間隙中彌散性流失，臨床出現肌肉病態性易疲勞現象?？鼓憠A脂酶可抑制Arh的降解，增加其與受體結合機會從而增強終板電位，使肌力改善。

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