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冠心病的發(fā)病機制

對于冠心病的發(fā)病機制，曾經(jīng)有多種學(xué)說從不同的角度來闡述。最早提出的是脂肪浸潤學(xué)說，認為血中增高的脂質(zhì)以低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白或其殘片的形式侵入動脈壁，堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。后者與來自血液的單核細胞一樣吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞。脂蛋白降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯。和其他脂質(zhì)，LDL還和動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些結(jié)合在一起就形成粥樣斑塊。

其后又提出血小板聚集和血栓形成學(xué)說以及平滑肌細胞克隆學(xué)說。前者強調(diào)血小板活化因子增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2、血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子、纖溶酶原激活劑抑制物等，促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集、平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成。后者強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。

近年來教學(xué)者支持/損傷反應(yīng)學(xué)說/。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是對內(nèi)膜損傷作出反應(yīng)的結(jié)果。本學(xué)說的內(nèi)容其實涵蓋了上述3種學(xué)說的一些論點。 動脈內(nèi)膜受損后可表現(xiàn)為功能紊亂或解剖受損。在長期高脂血癥的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內(nèi)膜產(chǎn)生功能性損傷，使內(nèi)皮細胞和白細胞表面特性發(fā)生變化。單核細胞粘附在內(nèi)皮細胞上的數(shù)量增多，并從內(nèi)皮細胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細胞，通過清道夫受體吞噬修飾的或氧化的LDL，轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎＞奘杉毎辽俸铣珊头置?種生長因子：血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、內(nèi)皮細胞生長因子樣因子和轉(zhuǎn)化生長因子β。

PDGF和FGF刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生和游移，也刺激新的結(jié)締組織形成。TGF-β刺激結(jié)締組織形成，但抑制平滑肌細胞增生。因此，平滑肌細胞增生情況取決于PDGF和TGF-β之間的平衡。PDGF中的PDGF-β蛋白不單使平滑肌細胞游移到富含巨噬細胞的脂肪條紋中，且促使脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。病變不斷向前發(fā)展。 在學(xué)流動力發(fā)生變化的情況下，如血壓增高、動脈分支形成特定角度、血管局部狹窄所產(chǎn)生的湍流和切應(yīng)力，使動脈內(nèi)膜發(fā)生解剖損傷，內(nèi)皮細胞間的連續(xù)性中斷，內(nèi)皮細胞回縮，從而暴露內(nèi)膜下的組織。此時血液中的血小板得以粘附、聚集于內(nèi)膜，形成附壁血栓。血小板可釋出包括巨噬細胞釋出的上述4種因子在內(nèi)的許多生長因子。這些因子進入動脈壁，對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。 從人類動脈粥樣硬化病變中取出的平滑肌細胞，在細胞培養(yǎng)中表達出一種PDGF基因和分泌出一種PDGF。如在體內(nèi)也如此，則平滑肌細胞在增生和形成粥樣硬化病變的過程中，通過釋出PDGF而參與促進病變的進一步發(fā)展，形成惡性循環(huán)。

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