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多發性硬化的免疫學發病機制

多發性硬化是中樞神經系統炎性、多灶性、脫髓鞘性疾病。雖有20%病人自起病后進行性加重，但多數是以復發、緩解為特征。其典型的癥狀和體征，是由于脊髓的白質傳導束、視神經、腦室周圍白質、腦干和小腦的病變所致。

多發性硬化的免疫學發病機制未明，可能與病毒誘導免疫識別錯誤而致自身免疫有關。

中樞神經系統是免疫豁免區：炎性細胞，尤其是T淋巴細胞向中樞神經系統的遷移和浸潤是實驗性自身免疫性腦脊髓炎、多發性硬化發病的關鍵因素。但血腦屏障把中樞神經系統與周圍血分隔開，使中樞神經系統成為免疫豁免區(privileged zone)。

外周血的炎性細胞用同位素標記后，尾靜脈注入鼠，結果在腦中可發現標有同位素的炎性細胞。即多發性硬化病人腦脊液中免疫活性細胞均來自周圍血。多發性硬化目前研究的三環節：

1, 如何通過血腦屏障向C募集(ICAM-1, VCAM-1, LFA-1)

2, 如何達到神經系統中軸部位的髓鞘(MHC-II)

3, 如何攻擊、破壞神經系統中軸部位的的髓鞘 (Cytokines)

少樹突膠質細胞(Oligodendrocyte)包繞于神經元伸出的軸突周圍形成髓鞘。 當少樹突膠質細胞受損時，髓鞘就會出現破壞，脫髓鞘(demyelination);繼而導致神經元及其軸突的破壞。 于MS有改變了的免疫應答的證據。但這究竟是繼發于其它事件(例如感染)，是遺傳控制的，和直接抗特異的抗原性靶，或它們反映一種較為廣泛的免疫調節障礙等，尚不清楚。

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