重癥肌無力的引發原因

重癥肌無力確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發現，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(Achr)數目減少，受體部位存在抗Achr抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。

重癥肌無力與肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分的變化相關:

1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏;在急性重癥病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出;晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。

2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重癥肌無力病理中最特征的改變，主要表現在：突觸后膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

3、胸腺的改變：重癥肌無力中約有30%左右的患者合并胸腺瘤，40%-60%的患者伴有胸腺肥大，75%以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，后兩種常伴重癥肌無力。