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單純皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機(jī)制

單純皰疹病毒性腦炎的病原體-HSV是嗜神經(jīng)的DNA病毒，四周包以立體對(duì)稱的蛋白質(zhì)衣殼，外圍再包以類脂質(zhì)的囊膜，病毒直徑約150～200mn，在電鏡下呈長方形。HSV分為兩個(gè)抗原亞型，即I型和II型，近90%的HSE是由HSV-I型引起，只有6%～15%系由HSV-II型引起。HSV-I經(jīng)呼吸道或唾液接觸傳染，初次感染通常發(fā)生在兒童或青春期，常無臨床癥狀或僅表現(xiàn)為口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，15歲時(shí)人群中大約有50%存在HSV-I的抗體，成人的抗體檢出率高達(dá)90%。病毒感染后沿三叉神經(jīng)各分支經(jīng)軸索逆行至三叉神經(jīng)半月節(jié)，并在此潛伏，數(shù)年后，當(dāng)各種原因致使機(jī)體免疫功能低下時(shí)，在非特異性刺激的誘發(fā)下，潛伏的病毒被激活，復(fù)制增殖，通常表現(xiàn)為口唇皰疹，約70%的HSE起因于內(nèi)源性病毒的活化。據(jù)推測(cè)，HSV可能是通過嗅神經(jīng)或三叉神經(jīng)侵入腦組織，損害額葉眶部、顳葉皮質(zhì)和邊緣系統(tǒng)。HSV-II主要引起生殖器皰疹，它所致的HSE主要見于新生兒，分娩時(shí)生殖道分泌物與胎兒接觸是導(dǎo)致新生兒感染的主要原因。HSV-II原發(fā)感染也見于年輕人，可通過性接觸傳播，引起成年人的無菌性腦膜炎，而非腦炎。

HSV與神經(jīng)細(xì)胞之間的相互作用：病毒附著于周圍神經(jīng)軸膜時(shí)，脫失其外殼，外殼成分與核酸被傳入神經(jīng)元細(xì)胞核內(nèi)。HSV是可溶性的DNA病毒顆粒，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、增殖，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。Vmw65是HSV-I轉(zhuǎn)移激活蛋白，是病毒外殼的主要成分之一，對(duì)病毒進(jìn)入神經(jīng)組織過程有促進(jìn)作用，病毒攜帶給細(xì)胞核Vmw65的量決定感染的后果。若有足夠量的Vmw65到達(dá)神經(jīng)細(xì)胞體，則病毒增殖環(huán)繼續(xù)，細(xì)胞死亡;如Vmw65量不足，病毒復(fù)制環(huán)不能啟動(dòng)，則感染處于潛伏狀態(tài)。潛伏感染時(shí)，無HSV-I病毒顆粒出現(xiàn)，病毒DNA不會(huì)插入宿主細(xì)胞DNA進(jìn)行復(fù)制。此時(shí)，無神經(jīng)元顯著破壞，故在機(jī)體免疫功能完整的個(gè)體，HSV極少引起HSE。

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