狼瘡性腎炎西醫(yī)發(fā)病機(jī)理
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狼瘡性腎炎西醫(yī)發(fā)病機(jī)理
狼瘡性腎炎發(fā)病機(jī)理目前尚無(wú)肯定的、可重復(fù)驗(yàn)證的、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床結(jié)果一致的結(jié)論。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,一些外來(lái)抗原(如逆病毒)和內(nèi)源性抗原(如DNA、免疫還需蛋白、淋巴細(xì)胞表面抗原)作用于免疫調(diào)節(jié)功能異常的患者,使B淋巴細(xì)胞高度活躍增殖,產(chǎn)生大量自體抗體,并與相應(yīng)抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物沉積于腎小球是狼瘡性腎炎的主要發(fā)病機(jī)制。DNA與腎小球基底膜結(jié)合,并與循環(huán)中抗DNA抗體原位形成免疫復(fù)合物亦可參與狼瘡性腎炎的發(fā)生。一些補(bǔ)體成分的缺陷以紅細(xì)胞和吞噬細(xì)胞上FC或C3b受體密度減低,對(duì)免疫復(fù)合物的清除能力下降,可增加免疫復(fù)合物在組織中的沉積,加重組織損害。補(bǔ)體激活,趨化因子形成,白細(xì)胞聚集,再釋出一系列炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子,導(dǎo)致小血管炎癥及腎小球損害。與此腎間質(zhì)也有明顯白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),這與細(xì)胞間粘附因子(ICAM)及MHC抗原有關(guān)。腎間質(zhì)病變的嚴(yán)重程度通常與腎小球病變相一致。部分病人腎小球病變較輕,而以間質(zhì)小管病變?yōu)橹鳌?/p>
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