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狼瘡性腎炎西醫發病機理

狼瘡性腎炎發病機理目前尚無肯定的、可重復驗證的、動物實驗與臨床結果一致的結論。目前多數學者認為，一些外來抗原(如逆病毒)和內源性抗原(如DNA、免疫還需蛋白、淋巴細胞表面抗原)作用于免疫調節功能異常的患者，使B淋巴細胞高度活躍增殖，產生大量自體抗體，并與相應抗原結合形成免疫復合物沉積于腎小球是狼瘡性腎炎的主要發病機制。DNA與腎小球基底膜結合，并與循環中抗DNA抗體原位形成免疫復合物亦可參與狼瘡性腎炎的發生。一些補體成分的缺陷以紅細胞和吞噬細胞上FC或C3b受體密度減低，對免疫復合物的清除能力下降，可增加免疫復合物在組織中的沉積，加重組織損害。補體激活，趨化因子形成，白細胞聚集，再釋出一系列炎癥介質及細胞因子，導致小血管炎癥及腎小球損害。與此腎間質也有明顯白細胞和巨噬細胞浸潤，這與細胞間粘附因子(ICAM)及MHC抗原有關。腎間質病變的嚴重程度通常與腎小球病變相一致。部分病人腎小球病變較輕，而以間質小管病變為主。

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