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人體每日從膳食中攝入的脂質，95%為TG，即外源性脂肪，其余為磷脂及膽固醇(酯)。脂質在小腸腔內經膽鹽乳化、胰脂酶水解，生成游離脂酸(FA)、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及膽固醇，并形成混合微膠粒，在抵達小腸粘膜細胞后，已消化的脂質分解產物被吸收，并在內漿網重新合成TG及磷脂等，在細胞內載脂蛋白作用下，裝配成乳糜微粒(CM)，借此分泌至淋巴，進而轉運至血循環。CM是外源性脂肪由腸粘膜細胞轉運至血循環的一種運載形式。

肝臟主要參與內源性脂肪的合成與轉運。肝細胞主要攝取來自血液中的FA，也攝取來自門脈血中CM殘余顆粒水解生成的FA，還攝取血中糖代謝的三碳化合物轉化的FA.這些FA在肝內經以下環節進行代謝：(1)經β-氧化以滿足自身能量代謝的需要;(2)在肝細胞光面內漿網(SER)酯化生成TG、磷脂及膽固醇酯，故肝臟亦為內源性脂肪合成的重要場所。(3)肝臟雖能合成脂肪，但并不能貯存脂肪，已合成者必須適時地轉運至體循環;為此，在粗面內漿網(RER) 利用某些氨基酸合成脫輔基蛋白(Apoprotein，Apo)，特別是Apo-B，它屬于載脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂質不溶于水，必須以可溶性形式才能在血液中轉運，這種可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的連接處，由Apo-B與脂質共同裝配形成的，即極低密度脂蛋白(VLDL)前體，經高爾基體形成VLDL微粒，以泡囊形式分泌至血循環，與CM的代謝一樣，亦由外周組織攝取、利用與貯存，如果說CM是外源性脂肪的一種轉運形式，那么，VLDL則是內源性脂肪的一種轉運形式。外周組織脂肪的攝取、貯存與動員，在餐后主要來自消化吸收的外源性脂肪，而在饑餓時則來自肝臟合成的內源性脂肪，可見肝臟在維持脂質代謝動態平衡方面所起的重要作用;根據其作用，營養失調性脂肪肝的發病環節，主要與FA的過度酯化及/或脂蛋白合成減少有關，以致TG合成及其轉運之間發生不平衡，引起TG在肝內過度沉積。

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