毛細支氣管炎的病因及治療

毛細支氣管炎多由呼吸道合胞病毒(V)引起,臨床上以喘憋為特征,好發于2歲以內患兒,尤其是6周至6個月的嬰兒。毛細支氣管炎反復發作易進展為哮喘,其確切機制目前尚不清楚。本資料顯示,有特應性體質的患兒,尤其有家族遺傳因素、家族過敏性疾病史,而且父母吸煙史的子女哮喘發生率較無以上因素的患兒高(P0.05或P0.01),有過敏性皮炎史者易發生哮喘重度持續發作。

據文獻報道，V感染與特應性體質有一定的相關性，一方面，V感染好發于有潛在特應性體質的患兒，另一方面，V感染誘導了特應性體質的產生 。正常出生后的新生兒免疫系統的發育尚未成熟,由于抗原提呈系統(APC)不成熟使TH1選擇機制失效，在抗原提呈階段,IL- 12的產生很少,因缺乏有效的TH1分化刺激因子,導致傾向于TH2的細胞反應,尤其在嬰兒早期,如果受到環境因素(病毒感染或變應原的刺激)影響,可使TH2/IgE反應永久存在,引起免疫記憶局限于TH2亞群,從而使這些嬰兒易患變應性疾病和哮喘。V毛細支氣管炎中不僅存在著TH1/TH2免疫應答的失衡,而且感染后可導致趨化因子分泌增加,這些趨化因子對淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞等具有顯著趨化和激活作用,因此感染后促進了氣道炎癥和氣道高反應的發生。

毛細支氣管炎發作給與糖皮質激素局部吸入被推薦為防治哮喘的首選藥物。糖皮質激素有較強的抗炎作用和降低氣道高反應性,不會產生全身副作用;同時還是防止肺功能不可逆損害的最有效措施。糖皮質激素的生物學功能是抑制樹突狀細胞提呈抗原,廣泛抑制淋巴細胞功能,阻止炎癥細胞脫顆粒和釋放介質,近年發現糖皮質激素抑制TH2細胞作用強于抑制TH1細胞,這可能是其治療哮喘的主要機制。本資料顯示,在毛細支氣管炎急性期癥狀控制后繼續給予一定療程的皮質激素吸入治療能有效降低日后哮喘的發生。因此,對毛細支氣管炎急性期后的患兒應提倡早期干預治療,對哮喘患兒進行以糖皮質激素吸入為主的持續、規范化治療,以降低哮喘發生率及減輕哮喘癥狀,減少發作次數和程度,改善患兒的生存質量。