充血性心力衰竭時的生化改變有哪些?

心臟在搏動的過程中既產生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纖蛋白(actin)兩種收縮蛋白;還有原肌凝蛋白(tropomycin)和向寧蛋白(troponin)兩種調節蛋白，連有橫橋，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纖蛋白存在于細肌絲中，無獨自收縮能力，無ATP酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。

在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發生結合。當肌漿中Ca++達到一下濃度，Ca++從肌漿釋放至向寧蛋白，與原肌凝蛋白結合成Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結合，形成肌纖凝蛋白復合物，此時肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收縮。Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體越多，心肌收縮力越大。

心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，雖然細胞內總鈣不少，但大量Ca++移至線粒體中，肌漿網中Ca++減少，心衰越重，線粒體的Ca++含量越多。由于線粒體結合Ca++的親和力比肌漿網強，在細胞受激動時釋放Ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應收縮蛋白的Ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。