由于門靜脈高壓，肝竇和腸系膜毛細血管的壓力增高，有可能使體液從這兩個部位漏出形成腹水。但由于這兩個部位的解剖結構不同，腹水形成作用的強弱也下一致。

腸系膜毛細血管在急性門靜脈壓增高時會激活一些代償機制，以防止腸水腫和腹水的形成。如腸系膜毛細血管內靜水壓增加時會導致毛細血管前小動脈收縮，使毛細血管通透性降低;體液漏至間質會在局部聚集，使間質靜水壓上升.有助于體液返回血管內。

肝竇和毛細血管有明顯差別、前者能自由通透清蛋白.肝淋巴液蛋白濃度可達其血漿濃度的95%，因此肝竇和Disse間隙之間無膨脹壓梯度，不會促使漏出的體液回到肝竇內，而其對經肝淋巴管從肝臟不斷引流出去，因此肝間質的靜水壓不會升高。

肝竇血管床內漏出的體液經區域的肝淋巴管和胸導管回到體循環.當其產生過多時淋巴系統難以全部回流，過多部分就會從肝包膜漏至腹腔，形成腹水。

腹水形成后，腹腔內壓增加會反過來抑制體液漏出，但作用有限。腹水還可經腹膜收，最大速率為每天900ml.腹膜吸收的腹水可經腸淋巴管引流或經內臟毛細血管重吸收。由于淋巴系統已超負荷。內臟毛細血管循環亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。