抗HBe陽性的慢性乙型肝炎

在慢性乙型肝炎由血清HBeAg轉(zhuǎn)換為抗HBe，隨之病毒血癥水平降低而病情逐漸緩解。但有的病人繼續(xù)高水平的病毒血癥，病變進展，ALT長期不正常，在隨訪中可有多次再活動，即是此節(jié)討論的抗HBe(+)的慢性乙型肝炎。在慢性乙型肝炎中抗HBe(+)的約占20%。抗HBe(+)慢性乙型肝炎是一個特定的臨床實體，界定為病變活動，血清中可檢出HBVDNA，IgM抗HBc也可陽性。

在抗HBe(+)慢性乙型肝炎，感染的常是不能轉(zhuǎn)譯HBeAg的HBV變異株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV/前C終止密碼子變異和X編碼區(qū)的C基因啟動子(cp)變異，還常有C基因的聚集變異。抗HBe(+)慢性乙型肝炎雖常由上述變異病毒感染所引起，但這些變異與病變發(fā)展的關(guān)系尚未充分闡明。

一般認為：HBeAg在血行中可接觸胸腺，抑制HLAI限制的、HBe/cAg特異的輔助性T細胞功能，從而介遞對HBV的免疫耐性。在前C/A83變異病毒感染;不產(chǎn)生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除機制運作而肝細胞損傷。但由于感染肝細胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清除效率低，HBV感染仍能長期持續(xù)。HBeAg與HBcAg有約70%的共同序列，兩者有交叉反應(yīng)性，HBeA笆消失后仍可有抗HBe應(yīng)答。抗HBe(+)慢性乙型肝炎雖最常由前C/A83變異病毒感染所引起，也可以是靜止的野生病毒感染，因重疊其它病毒感染而引起活動性病變。重疊HCV或HDV感染在抗HBe(㈠慢性乙型肝炎中有一定的病原學(xué)意義，但最重要的仍可能是變異的HBV。在我們研究的60例不同類型的抗HBe(+)活動性慢性肝病中，由變異病毒所致者占90%。