系統性紅斑狼瘡的發病機制

系統性紅斑狼瘡的病因包括遺傳、環境、內分泌等多種因素。

遺傳性因素：遺傳因素在-SLE的病因中起著重要作用。SLE是一種多基因參與、多種自身免疫反應重疊的系統性疾病。帶有人類白細胞抗原(HLA)位點DR2和 DQwl的SLE患者，發病年齡小，對單鏈和雙鏈DNA以及Ro(不伴La)抗原的反應增強;而帶有HLA-DR3和DQw2.L位點的SLE患者，起病年齡晚，抗RO和抗La抗體的發生率高。HLA _DQ位點直接參與SLE發病，而HLA-DR和DP位點則與SLE發病無直接的關系。

環境因素：許多環境因素可能參與介導了SLE的發病過程，包括化學藥物、金屬、毒素、氨基酸、脂肪、糖攝人、紫外線、病毒、細菌及其產物。但是環境因素只有在遺傳性因素的基礎上才起其誘導作用。

內分泌因素：內分泌、神經及免疫三個系統之間相互聯系、相互影響;已發現，女性患者的狼瘡發病率明顯高于男性，妊娠時及分娩后狼瘡性腎炎可以加重，這可能與雌激素水平有關。

免疫異常：SLE的發病是由于易感基因與環境刺激之間的相互作用，導致異常的免疫反應，產生具有致病作用的自身抗體和免疫復合物，從而引起器官和組織損傷。

B淋巴細胞異常：骨髓中多克隆B細胞的過度產生，導致多克隆抗體分泌過多，自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關。

抗DNA抗體異常：由于SLE患者體內并無游離的DNA，因此許多學者認為凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體產生的原因?，F已發現SLE患者外周血內可溶性Fas的水平異常增高，提示可能存在著免疫細胞凋亡機制的障礙。

T淋巴細胞異常：T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節功能的異常，亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因子的表達紊亂，產生異常的免疫、炎癥反應。

補體系統異常：SLE患者的補體系統缺陷，可導致免疫復合物不能被迅速吞噬而清除，從而導致免疫復合物異常沉積。