康網(wǎng)的小編為您介紹急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)理的具體內(nèi)容:

急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)理

90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病與斑塊破裂,供應(yīng)受損區(qū)的動(dòng)脈閉塞(此前已因動(dòng)脈粥樣硬化而部分阻塞)有關(guān).推測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處內(nèi)膜改變誘發(fā)的血小板功能異常促發(fā)了血栓形成,大約2/3的病人出現(xiàn)血栓自溶,因此,24小時(shí)后僅30%仍有血栓性閉塞。

絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，而冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為慢性病變，引起冠狀動(dòng)脈逐漸狹窄，除非冠狀動(dòng)脈主干或三支冠狀動(dòng)脈都有嚴(yán)重的狹窄，冠狀動(dòng)脈循環(huán)有充分的條件和時(shí)間建立側(cè)支循環(huán)，一般不會(huì)單獨(dú)因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊引起管腔閉鎖而發(fā)生急性心肌梗死，因此，急性心肌梗死的發(fā)生往往有誘發(fā)因素。國(guó)外報(bào)道約90%一95%透壁性心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈血栓形成所致，國(guó)內(nèi)報(bào)道為73.1%。血栓形成并非是急性心肌梗死的起動(dòng)因素，它與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板因子和冠狀動(dòng)脈痙攣之間有密切關(guān)聯(lián)。

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成：急性心肌梗死常發(fā)生于存在粥樣硬化斑塊病變的冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域。晚期動(dòng)脈粥樣硬化病變常存在脂質(zhì)核心，后者常由膽固醇結(jié)晶、大量富含脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞及其細(xì)胞碎片等組成，該核心由一薄層含平滑肌細(xì)胞、膠原纖維和巨噬細(xì)胞組成的纖維帽所覆蓋。含脂質(zhì)豐富的斑塊暴露于狹窄部位增強(qiáng)的應(yīng)力或冠狀動(dòng)脈壓力或張力的急劇變化，容易破裂。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂在急性心肌梗死死后尸體解剖中檢出率達(dá)70%一100%，其表面大多伴有血栓形成。斑塊破裂表面血栓，常由血小板和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊成分構(gòu)成，表明斑塊破裂早于血栓形成之前發(fā)生。

冠狀動(dòng)脈痙攣：常發(fā)生于有粥樣硬化病變狹窄基礎(chǔ)上，少數(shù)可發(fā)生于形態(tài)正常的冠狀動(dòng)脈。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙可早于臨床出現(xiàn)冠心病癥狀或CAG顯示明顯冠狀動(dòng)脈狹窄病變之前數(shù)年即存在。內(nèi)皮細(xì)胞功能完整的冠狀動(dòng)脈，血小板激活后釋放產(chǎn)物，如ADP、血栓素A2(TXA2)等，5-HT、PDGF等，以及運(yùn)動(dòng)、乙酰膽堿(Ach)等可使血管產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性舒張;而內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生障礙時(shí)，上述內(nèi)皮依賴舒張作用減弱，甚至轉(zhuǎn)變?yōu)檠苁湛s效應(yīng)。病理?xiàng)l件下內(nèi)皮細(xì)胞激活后，內(nèi)皮素一1、ATⅡ等縮血管物質(zhì)生成增加，上述因素可能均參與了冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生。冠狀動(dòng)脈痙攣不僅導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷加重，而且進(jìn)一步使血管腔狹窄程度增加，嚴(yán)重者促發(fā)斑塊破裂，甚至導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞而誘發(fā)急性心肌梗死。

血小板和凝血因子在急性心肌梗死中的作用：血小板在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病和冠狀動(dòng)脈血栓形成過(guò)程中起重要作用。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變處，內(nèi)膜損傷，斑塊破裂和內(nèi)膜下膠原纖維暴露等，可促進(jìn)血小板迅速粘附、聚集，形成血小板聚集體，并釋放血小板顆粒成分，形成微血栓。血小板激活后其表面膜糖蛋白Ia，和Ib激活，對(duì)血小板的始動(dòng)接觸起重要作用;血小板膜GPⅡb/Ⅲb受體激活、暴露后，成為纖維蛋白和von Willebrand因子等的結(jié)合部位，導(dǎo)致血小板間的連接并形成血小板聚集體。存在粥樣硬化斑塊病變的冠狀動(dòng)脈，特別是斑塊破裂時(shí)，其內(nèi)膜無(wú)血栓形成的特性已減弱或喪失血小板激活后釋放的產(chǎn)物TXA2、5-HT以及血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)等除可進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集外，尚可引起冠狀動(dòng)脈痙攣，從而導(dǎo)致血栓不斷進(jìn)展。

高凝狀態(tài)可以在某些無(wú)動(dòng)脈硬化病變的患者中導(dǎo)致心肌梗死，某些急性心肌梗死患者可能由于血漿中組織纖維蛋白溶酶原激活物抑制物增高，導(dǎo)致纖維蛋白原溶解能力降低所致。急性心肌梗死患者尿的纖維蛋白肽A濃度升高，表明凝血酶作用于纖維蛋謅原使新近生成的纖維蛋白增多，提供了凝血系統(tǒng)活性增強(qiáng)的證據(jù)。

中性粒細(xì)胞在急性心肌梗死中的作用：中性粒細(xì)胞在急性心肌梗死的炎癥反應(yīng)和愈合過(guò)程中起重要作用，而且在心肌缺血的急性期還直接參與或促進(jìn)心肌細(xì)胞損傷。中性粒細(xì)胞體積大、僵硬，在正常毛細(xì)血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)即易于產(chǎn)生附壁現(xiàn)象，這一現(xiàn)象在冠狀動(dòng)脈灌注壓力下降時(shí)更為顯著，心肌缺血初始數(shù)小時(shí)內(nèi)，中性粒細(xì)胞在缺血區(qū)心肌集聚逐漸增多，可導(dǎo)致心肌毛細(xì)血管的機(jī)械性堵塞而加重心肌缺血，并通過(guò)產(chǎn)生多種氧化產(chǎn)物和蛋白溶解酶直接造成心肌損傷。

心肌缺血-再灌注期間，中性粒細(xì)胞在心肌微血管的集聚所造成的機(jī)械性堵塞是導(dǎo)致心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的主要原因。心肌缺血一再灌注動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷在再灌注損傷中起著主要的作用，明顯呈現(xiàn)出內(nèi)皮細(xì)胞損傷一中性粒細(xì)胞聚集一心肌壞死的時(shí)相變化。

氧自由基生成是導(dǎo)致缺血心肌損傷或壞死的另一機(jī)制之一，血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞是氧自由基生成的主要來(lái)源。實(shí)驗(yàn)中自由基清除劑對(duì)氧自由基介導(dǎo)的損傷可產(chǎn)生保護(hù)作用，在缺血心肌發(fā)生再灌注之前去血漿中性粒細(xì)胞，觀察可預(yù)防再灌注時(shí)的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，并減輕心肌水腫、減少再灌注性心律失常、縮小心肌壞死面積和減輕心頓抑等作用。

冠狀動(dòng)脈正常的心肌梗死：動(dòng)脈粥樣硬化病變是導(dǎo)致冠狀智脈固定狹窄的最常見(jiàn)的病因，而許多非動(dòng)脈粥樣硬化因素同樣可引起嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈狹窄，并可引起不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心臟性猝死。非動(dòng)脈粥樣硬化病變引起急性心肌梗死的發(fā)病率，在心外膜主要冠狀動(dòng)脈正常或接近正常的4%一7%的急性心肌梗死病人中，約50%一60%為冠脈痙攣或(和)血栓形成;40%一50%為其他少見(jiàn)原因，如先天性冠狀動(dòng)脈異常、冠狀動(dòng)脈腔外受壓(心肌橋)、冠狀動(dòng)脈栓塞、冠狀動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤及心肌氧的供需失衡(如一氧化碳中毒)。

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