骨髓瘤的發(fā)病機制

造血前體細胞發(fā)生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據(jù)表明MM的發(fā)生與癌基因有關。對誘導產(chǎn)生勱的小鼠漿細胞瘤的研究發(fā)現(xiàn)，90%鼠發(fā)生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現(xiàn)在癌基因C-MYC區(qū)，形成重組C-MYC(rC-MYC)并得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關在MM患者中已發(fā)現(xiàn)有C-MYC基因重排突變及mRNA水平升高，癌基因N-RAS或K-RAS突變見于27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療后MM病例N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖并減少凋亡。P21的高水平見于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產(chǎn)物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中將點突變激活的H-RAS基因植入經(jīng)EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞表現(xiàn)出能在半固體培養(yǎng)基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤并分泌大量IgM等惡性漿細胞特征。對MM的染色體研究雖未發(fā)現(xiàn)具有標記性的染色體異常，但已肯定出現(xiàn)在MM的一些染色體異常并非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性以及6號染色體長臂缺失。也較多見于MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多藥耐藥基因(MDR1)表達有關8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此目前一般認為，放射線化學物質病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發(fā)生。關于染色體異常與癌基因的激活以及癌基因激活與MM發(fā)病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

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