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病毒性心肌炎的病理改變

病毒性心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎;實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤為主的病理改變。以柯薩奇病毒B3感染的心肌炎病理改變為例，在急性期早期有心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細胞浸潤，隨后心肌細胞可發生壞死、崩解、胞核和細胞輪廓消失，周圍出現單核細胞及淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤，壞死灶中藍色鈣化顆粒物質增多，形成散在點狀、灶性或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心臟間質和血管多未受累。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病灶內可鈣化以及心臟擴大、心內膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導系統，引起傳導阻滯或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發生心臟功能減損。

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