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肝硬化合并消化性潰瘍稱為肝源性潰瘍(Hepatogenic ulcer,HU)，其發(fā)病率為非肝硬化患者的2.5倍。在肝硬化患者臨床組中，其發(fā)病率為18.6%，尸檢組中為17.7%。

肝源性潰瘍形成機制至今不十分清楚，除了公認的胃酸、胃蛋白酶、膽汁和HP外可能與門靜脈高壓致門靜脈淤血有關(guān)。肝準化叫靜脈高壓時冒壁毛細血管血流增加可達78%-100%，黏膜下胃動、靜脈短路使組織允血水腫，但黏膜層血流減少氧及營養(yǎng)物質(zhì)運送到黏膜的時間延長。二氧化碳及其他代謝產(chǎn)物不能及時排除，影響?zhàn)つさ姆置诤虷CO-的生成、前列腺素合成及能量代謝障礙，繼而發(fā)生變性、壞死及脫落形成潰瘍。同時門靜脈淤血還大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了對酸、胃蛋白酶、膽汁、酒精等攻擊因子的敏感性。其次肝功能減退促胃液分泌物(促胄液素。組胺、五一羥色胺等)滅活減少。使胃酸分泌亢進和動形成腸源性內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是內(nèi)皮索一1(ET-1)分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進一步門靜脈高壓和循環(huán)高動力狀態(tài)，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環(huán)使黏膜糜爛形成潰瘍。加之肝硬化患者機體抵抗力下降，應(yīng)激能力下降，可能是發(fā)生出血的啟動因素，局部因為肝硬化時維生素A合成減少，可導(dǎo)致胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。

以上諸多因素可能導(dǎo)致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且多發(fā)生胃潰瘍發(fā)病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點。

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