哮喘氣道神經受體可以影響氣道反應性
原標題:哮喘氣道神經受體可以影響氣道反應性。
支氣管哮喘患者的氣道反應閾值較正常人明顯減低,此與迷走神經末梢反應性增高有關,迷走神經末梢所釋放的乙酰膽堿不僅使平滑肌收縮,引起氣道的高反應性,而且對巨噬細胞有趨化作用,增加其活性。目前已發現有3種膽堿能M受體,其中M丨和M3受體興奮時使支氣管平滑肌收縮,M2受體興奮時發生負反饋的抑制效應,抑制平滑肌的收縮反應,M2為自身調節。哮喘患者在氣道炎癥的作用下M:受體易損傷,降低了對M受體的一致性調節作用,使氣道反應性增高。此外,肺和支氣管中還存在著非腎上腺素能非膽堿能的C神經纖維(NANC)的活性增強,釋放神經肽類遞質,如神經肽A、神經肽B、P物質、鈣調節素相關基因肽等,這些遞質可使平滑肌收縮、黏液分泌過度、血管滲透性增加。P物質還可以直接激活肥大細胞釋放介質,其效應與速發型變態反應相似。許多非特異性刺激如化學氣體、干冷空氣、煙霧等均可激發神經肽類物質的釋放,由于炎癥和氣道上皮破壞,降低了P物質和神經肽分解酶的活性,使其作用增強,這對遲發性哮喘反應的發生有重要影響。NANC神經還分泌血管活性腸肽(VIP),VIP對乙酰膽堿起抑制作用,氣道變應性炎癥時VIP容易失活,從而使氣道反應性增高。