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多發(fā)性硬化的發(fā)病機理-免疫因素(二)　　現(xiàn)已經(jīng)證明,T淋巴細胞受體可能識別巨噬細胞和星形細胞表面類分子(主要有組織相容性復合物或MHC)和抗原的結(jié)合物.這種相互作用可使T細胞增殖,激活細胞免疫連鎖反應,包括激活B細胞、巨噬細胞和分泌殺傷因子(其一是β-干擾素,另一個是γ-干擾素)。這些細胞免疫反應伴隨血腦屏障的破壞,如果反應足夠強,可破壞少突膠質(zhì)細胞和髓鞘。這些發(fā)現(xiàn)強烈支持T細胞介導的自身免疫炎性反應是MS病理基礎(chǔ),也是持久性炎癥存在的機制。最初認為,血液中抑制T淋巴細胞的降低造成的臨床的復發(fā),后來證明兩者有一致性。然而,T細胞降低,無論是輔助還是抑制T淋巴細胞,或者增加輔助/抑制的比例,好像都與MS患者臨床加劇有關(guān)。　　hon提出,病毒感染所致的神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫反應與C細胞異常表達自身抗原有關(guān)。他發(fā)現(xiàn)幾種不同的病毒(麻疹、風疹、水痘)能夠?qū)е耇細胞針對堿性髓磷脂蛋白的自身免疫反應。這意味著T細胞識別病毒和髓鞘上可識別的結(jié)構(gòu)。一旦在兒童期這一自身免疫反應被某種病毒所觸發(fā),以后可被任何一種常見的病毒再激活。這在較高的南北緯度區(qū)域更顯著。這種分子的相似性(病毒與C髓鞘或少突膠質(zhì)細胞具有同樣的抗原)是數(shù)種疾病的發(fā)病機制,如風濕熱和格林巴利綜合征,在理論上倍受重視。總之,造成MS產(chǎn)生的免疫機制還沒有徹底弄清,最重要的是尚無一種自身免疫抗原得以識別。對一些基礎(chǔ)的問題,如炎性細胞活動(某種輔助T細胞和抑制T細胞)如何造成病損的確切機制,是否少突膠質(zhì)細胞本身或它的突觸是最初的免疫靶點,目前尚無答案。　　總之,多發(fā)性硬化是一種自身免疫性病已達共識。其患者有特殊的HLA分型,硬化斑塊區(qū)有淋巴細胞浸潤,免疫熒光檢查有IgG沉著。大約10%的患者合并有葡萄膜炎,有些患者還可能合并其他自身免疫疾病。MS患者CSF中可見測出髓鞘堿性蛋白抗體,其外周血對腦組織抗原有特異性細胞免疫應答。用純化的髓鞘堿性蛋白主動免疫實驗動物可以得到實驗性自身免疫性腦脊髓炎的模型,用特異的T淋巴細胞可致實驗性自身免疫性腦脊髓炎的被動轉(zhuǎn)移。

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