肝硬化難治性腹水形成機制　　肝硬化患者可發生嚴重的水、電解質平衡失調，其主要表現為腹水和水腫。晚期肝硬化和嚴重的尿鈉潴留可進展為難治性腹水(refractory ascites，RA)。RA是指對肝硬化腹水利尿劑無治療反應或因利尿劑的嚴重副作用而妨礙了它的應用者。近20年來，無論在RA的發病機制和治療方面均取得了重要進展。上世紀80年代重新受到青睞的腹腔穿刺放腹水加輸注白蛋白的治療方法堪稱RA治療的里程碑。經頸靜脈肝內門一體分流術(trajugular intrahepatic portosystemic shunts，TIPS)治療RA的合理性和有效性也已得到確認。現對肝硬化并發RA的病理生理學、臨床特點和治療等的最新研究進展進行綜述。　　肝硬化腹水形成有三種學說，即充盈不足學說(underfill theory)、充盈過度學說(overfill theory)和周圍動脈擴張學說。　　①充盈不足學說認為，膠體-靜水壓平衡的改變使血管內液體流人腹膜腔，結果使血管內充盈不足。血管充盈不足的結果是激活血漿腎素、醛固酮和交感神經系統，從而導致腎鈉潴留。但臨床觀察發現，肝硬化患者是血管內高容量而非低容量，因而又產生了充盈過度學說。　　②充盈過度學說認為，腎鈉潴留是原發性改變，腎鈉潴留導致血管內高容量，因而過多的液體流人腹腔形成腹水。　　③周圍動脈擴張學說是近年來新提出的腹水形成學說，該學說認為，門脈高壓導致血管擴張，從而使有效血容量減少。在肝硬化早期存在充盈不足，但隨著病情進展，神經一體液因子被激活而致腎鈉潴留，從而產生血管內充盈過度。