腰椎間盤突出的生理與病理
腰椎間盤突出的生理與病理
椎間盤在出生后繼續發育,大約至20歲達頂峰,以后逐漸開始退行性變,髓核逐漸為纖維組織和軟骨細胞所代替,液體含量逐漸減少。開始變性的年齡各人不一,有人稍晚一些,但常在脊柱主要負重部位改變明顯,進展也快,最后髓核可完全為纖維組織和軟骨細胞所替代,椎間盤高度減少。纖維環發育到20歲左右也終止了,開始變性的時間可能較髓核更早一些。纖維環雖甚堅固,但在劇烈運動時可引起鄰層纖維在交叉處的互相摩擦,以致有纖維變性和透明變性,最后可致纖維環破裂,并可在纖維層間發生向心性的裂縫,此種裂縫一般多在纖維環的后外側,髓核即可由裂縫突出,到40歲以上,纖維環的變性更為明顯。在軟骨板上有殘留的從椎體進入椎間盤的血管管道,為一薄弱部,椎間盤物質亦可通過此管道疝入椎體內,這就是Schmorl結節的由來。
在椎間盤組織發生退行性變的基礎上,如果再受到不平衡的承受壓力,就可以使纖維環在薄弱點上破裂,髓核由破裂處膨出,臨床上稱為膨隆,如再進一步突出就稱為疝出和脫出,髓核的突出部分和碎裂的纖維環突入椎管內,壓迫相應的神經根,圓錐等,就會產生嚴重的癥狀。
在腰椎間盤突然或連續地受到壓力的情況下都可以發生突出。如彎腰搬重物、抬舉重物時與其他人配合不好,腰部扭轉幅度過大,摔倒時臀部坐地等。真正由于腰部直接外傷而引起者并不多見,但洗臉,洗衣服,甚至咳嗽、打噴嚏而發病者倒亦不少見。大約有30%病人的原因搞不清楚。年輕人的髓核處于半液體狀態時,突出的組織可以被吸收,癥狀也隨之緩解,但如突出的組織為已有透明軟骨或纖維軟骨性變的髓核,則不能被吸收而造成長期壓迫神經根,癥狀就持久不退,繼而在神經根周圍產生粘連(圖100-27),此時即使突出物最后被吸收,往往仍遺留疼痛。椎間盤的變性,椎體間關節本身的不穩定,再加上椎間盤高度減小所造成前后縱韌帶的松弛,后關節的結構亦發生變化,在腰部活動時,椎體會經常發生前后方的移動,椎體邊緣及小關節突均會產生骨贅、黃韌帶肥厚等,這些變化本身,也可以對神經根發生壓迫作用,因此到后期病人,引起癥狀的原因就非單一的了。腰椎間盤突出大多為單側性,但亦有少數人為雙側性,有時為中央突出同時壓迫兩側神經根。因突出物位置不同,產生的臨床癥狀也有差異,由于神經根從硬膜囊發出后要下行一個節段才從椎間孔穿出,故腰4、5椎間盤突出所壓迫的為腰5神經根,而腰5骶1椎間盤突出壓迫的是骶1神經根。