支氣管哮喘發病過程中主要有組胺、白細胞三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性介質參與。

(1)組胺

儲存于組織肥大細胞和血液循環嗜堿粒細胞的胞漿顆粒中，有許多因素可促使胞漿中顆粒的釋放，引起組胺進入血液之中。如：①IgE介導的抗原反應;②補體C3a，C4a，C5a;③P物質;④鴉片樣物質，內啡肽;⑤物理因素，如振動，寒冷 ，加壓;⑥組胺釋放活性物質或組胺釋放因子，這種因子可來源于淋巴細胞、中性粒細胞，血小板，內皮細胞等;⑦細胞因子，如白細胞介素、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子和結締組織激活肽Ⅲ等。肥大細胞被激活后，發生一系列形態學變化，最后把組胺釋放到細胞外，和組胺受體結合，發揮其生理效應。組胺受體有三個亞型：H1R，H2R，H3R。

H1R興奮可引起氣道和消化道平滑肌收縮，增加毛細血管的通透性，使滲出增加而致粘膜下水腫;增加呼吸道粘液分泌; 提高環磷鳥苷水平;興奮氣道傳入性迷走神經;縮短房室傳導時間，致心律失常;引起皮膚瘙癢。

H2R興奮可引起氣道平滑肌舒張，胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高環磷酸腺苷水平，抑制嗜堿粒細胞釋放組胺，抑制中性粒細胞釋放因子和一些酶，引起心律失常。

H3R興奮可反饋性地抑制組胺的合成和釋放，作用于副交感神經節和節后神經纖維，調節膽堿能神經傳遞;抑制非腎上腺素能、非膽堿能神經性支氣管收縮;調節H1R和H2R的功能。

組胺誘發哮喘主要是H1R起作用的。H2R和H3R的作用相反，正常情況下，二者存在某種平衡和制約作用，一旦該平衡遭到破壞，則誘發哮喘發作。

(2)白細胞三烯

白細胞三烯是花生四烯酸經脂氧化酶代謝的產物，肺內各種正常細胞和在哮喘時出現在肺內的細胞都具有合成白細胞三烯的能力。在速發性和遲發性變態反應時，該介質釋放，參與變態反應。生物活性有如下幾個方面：①可使氣道平滑肌收縮;②可使氣道微血管通透性增加和粘膜水腫;③ 使氣道粘液分泌增加;④增加肺血管床的阻力;⑤激活磷脂酰肌醇水解過程。白細胞三烯是強有力的炎癥細胞因子，對多種血細胞有強烈的化學吸引和化學增活作用，主要招引中性粒細胞到氣道聚集和滯留，形成炎癥。

(3)前列腺素

前列腺素是由機體多種細胞產生，并廣泛存在于所有組織和體液中。肺是合成前列腺素的主要器官之一。生理作用有如下幾個方面：①對氣道平滑肌的作用：支氣管對前列腺素的反應，常因前列腺素的種類和動物種屬的不同而有差異，前列腺素對氣道功能具有四個基本作用：a 調節氣道平滑肌張力;b 調節氣道平滑肌對收縮劑的反應;c 參與對收縮劑的快速減敏;d 調節神經介質的釋放。②對肺血管的影響：具有較強的血管收縮和血管舒張作用。③氣道炎癥反應：是一組參與氣道炎癥反應的強力炎性介質，化學、抗原等刺激都可導致前列腺素生成增加。

(4)血小板活化因子

人類嗜酸粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、血小板、血管內皮細胞等是合成和釋放血小板活化因子的主要細胞 ，正常情況下，血小板活化因子的合成與釋放很少，但在機體受到特異性抗原攻擊和一些非特異性刺激時，如離子載體A23187、免疫復合物、ATP、腫瘤壞死因子、凝血酶、血管加壓素、白介素Ⅰ、多種趨化因子以及炎性介質的刺激，均可促成血小板活化因子的大量合成和釋放。其生物活性為可使支氣管收縮，使支氣管微血管通透性增加。

(5)其他介質

包括激肽、腺苷、 P 物質、氧自由基、補體等介質，它們在哮喘的發作中都起重要的生物作用。