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缺鐵性貧血的發(fā)病機(jī)理

缺鐵性貧血的發(fā)生是一個(gè)較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時(shí)并無(wú)貧血，若缺鐵進(jìn)一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結(jié)合力增高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降，鐵粒幼細(xì)胞缺乏，游離紅細(xì)胞原卟啉增加(也見(jiàn)于慢性病貧血、鉛中毒、紅細(xì)胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細(xì)胞性貧血和紅細(xì)胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細(xì)胞性貧血)，輕度小紅細(xì)胞，稱(chēng)為缺鐵紅細(xì)胞生成期，缺鐵再進(jìn)一步發(fā)展，游離紅細(xì)胞原卟啉更高，呈小細(xì)胞低色素性貧血，稱(chēng)為晚期缺鐵性貧血。

早期缺鐵常不伴有血液學(xué)的異常;在這個(gè)階段，血清鐵濃度偶爾低于正常，而鐵貯存顯著缺乏。當(dāng)缺鐵進(jìn)一步發(fā)展，貧血比紅細(xì)胞形態(tài)改變先出現(xiàn)，盡管有一些細(xì)胞可比正常細(xì)胞小，比正常細(xì)胞蒼白。血清鐵濃度常減低，但也可正常。晚期缺鐵階段呈典型的小細(xì)胞、低色素、血清鐵減低的貧血。

缺鐵時(shí)，首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失。許多其他重要的鐵蛋白活性減低，如細(xì)胞色素C、細(xì)胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等，因此在缺鐵時(shí)，許多組織細(xì)胞代謝和機(jī)能發(fā)生紊亂。胃粘膜分泌鹽酸常減少。43%缺鐵患者空腹組織胺試驗(yàn)顯示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因，還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因。神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙，缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低，可導(dǎo)致神經(jīng)和智力發(fā)育損害。

組織學(xué)發(fā)現(xiàn)，上消化道迅速增殖的細(xì)胞對(duì)缺鐵特別敏感，舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環(huán)狀軟骨后區(qū)域形成蹼，因此產(chǎn)生缺鐵性吞咽困難(Sideropenie dysphagia)，即Plummer-vion綜合征(或Pateon-kelly綜合征)。

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