病毒性心肌炎的發病機制

病毒性心肌炎的確切機制至今尚未闡明。病毒引起心肌炎的機制主要為病毒直接侵犯心肌細胞及心肌內小血管，由免疫機制產生的心肌損傷等。

(1)病毒對心肌的損傷：病毒侵入心肌組織，在心肌內增殖，產生毒素，同時引起心肌細胞的代謝障礙，影響心肌血供，導致心肌病變和組織壞死。在病毒性心肌炎發病的不同階段，病毒感染心肌的方式和作用可能都有一定的差別。在急性和亞急性期，大量的病毒于心臟組織中復制、繁殖和播散，直接致心肌損傷、壞死。在慢性期主要表現持續病毒感染即病毒核酸于心肌中低水平持續復制，它可能直接損傷心肌結構和功能，也可能通過持續激活并維持免疫反應而間接致心肌損傷。

(2)免疫反應的心肌損害：病毒侵入機體后，可改變心肌細胞膜上的抗原決定簇，或病毒外殼與心肌細胞膜有交叉抗原性。這樣，病毒可作為觸發因子誘發體液免疫與細胞免疫反應，導致進行性心肌損傷。在病毒性心肌炎的發病中，原發性或繼發性免疫應答效應細胞為胸腺依賴性T淋巴細胞及其亞群(如輔助性T細胞、抑制性T細胞及細胞毒性T細胞)、B淋巴細胞(記憶細胞或漿細胞)以及其他細胞毒性細胞(如自然殺傷細胞與巨噬細胞等)。

(3)細胞凋亡：病毒性心肌炎心肌組織中浸潤的CTL包括CD4+和CD8+。而CD4+細胞往往通過Fas/FasL顯示其CTL的殺傷活性。CD8+細胞則通過Fas/FasL顯示穿孔-顆粒酶兩種方式顯示其CTL活性。Fas是細胞膜表面受體蛋白，屬于腫瘤壞死因子及神經生長因子受體(NGFR)超家族成員，Fas主要表達于成熟的淋巴細胞、心臟等。FasL是Fas的配體，為TNF同源的Ⅱ型穿膜蛋白，主要表達于活化的T淋巴細胞。細胞膜表面的FasL可與靶細胞表面的Fas受體結合，向細胞內傳導死亡信號，使靶細胞在數小時內發生凋亡。