病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制

病毒性心肌炎的確切機(jī)制至今尚未闡明。病毒引起心肌炎的機(jī)制主要為病毒直接侵犯心肌細(xì)胞及心肌內(nèi)小血管，由免疫機(jī)制產(chǎn)生的心肌損傷等。

(1)病毒對(duì)心肌的損傷：病毒侵入心肌組織，在心肌內(nèi)增殖，產(chǎn)生毒素，同時(shí)引起心肌細(xì)胞的代謝障礙，影響心肌血供，導(dǎo)致心肌病變和組織壞死。在病毒性心肌炎發(fā)病的不同階段，病毒感染心肌的方式和作用可能都有一定的差別。在急性和亞急性期，大量的病毒于心臟組織中復(fù)制、繁殖和播散，直接致心肌損傷、壞死。在慢性期主要表現(xiàn)持續(xù)病毒感染即病毒核酸于心肌中低水平持續(xù)復(fù)制，它可能直接損傷心肌結(jié)構(gòu)和功能，也可能通過(guò)持續(xù)激活并維持免疫反應(yīng)而間接致心肌損傷。

(2)免疫反應(yīng)的心肌損害：病毒侵入機(jī)體后，可改變心肌細(xì)胞膜上的抗原決定簇，或病毒外殼與心肌細(xì)胞膜有交叉抗原性。這樣，病毒可作為觸發(fā)因子誘發(fā)體液免疫與細(xì)胞免疫反應(yīng)，導(dǎo)致進(jìn)行性心肌損傷。在病毒性心肌炎的發(fā)病中，原發(fā)性或繼發(fā)性免疫應(yīng)答效應(yīng)細(xì)胞為胸腺依賴性T淋巴細(xì)胞及其亞群(如輔助性T細(xì)胞、抑制性T細(xì)胞及細(xì)胞毒性T細(xì)胞)、B淋巴細(xì)胞(記憶細(xì)胞或漿細(xì)胞)以及其他細(xì)胞毒性細(xì)胞(如自然殺傷細(xì)胞與巨噬細(xì)胞等)。

(3)細(xì)胞凋亡：病毒性心肌炎心肌組織中浸潤(rùn)的CTL包括CD4+和CD8+。而CD4+細(xì)胞往往通過(guò)Fas/FasL顯示其CTL的殺傷活性。CD8+細(xì)胞則通過(guò)Fas/FasL顯示穿孔-顆粒酶兩種方式顯示其CTL活性。Fas是細(xì)胞膜表面受體蛋白，屬于腫瘤壞死因子及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體(NGFR)超家族成員，F(xiàn)as主要表達(dá)于成熟的淋巴細(xì)胞、心臟等。FasL是Fas的配體，為T(mén)NF同源的Ⅱ型穿膜蛋白，主要表達(dá)于活化的T淋巴細(xì)胞。細(xì)胞膜表面的FasL可與靶細(xì)胞表面的Fas受體結(jié)合，向細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)死亡信號(hào)，使靶細(xì)胞在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生凋亡。